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ESTUDIO DEL USO DE IVERMECTINA ORAL EN COMPRIMIDOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DEMODICOSIS CANINA
RESUMEN
La Demodicosis se presenta frecuentemente ante los profesionales veterinarios dedicados a la clínica de animales menores, y muchos de estos casos quedan sin una solución favorable, es ahí donde la elección de un buen tratamiento juega un papel importante. La Demodicosis fue reconocida por Doping en 1984, su agente causal es un ácaro perteneciente al género Demodex (del griego demas que significa cuerpo y dex que significa gusano), esta fue considerada por décadas incurable y ha sido objeto de numerosos estudios durante los últimos 20 años.
La entrada de la Ivermectina como tratamiento en la Demodicosis marca una diferencia notable en el tratamiento de esta patología. Fue usada por primera vez en caballos en 1978, contra parásitos intestinales, y aprobada por la FDA para su uso en perros en 1987 como prevención de la dirofilariasis. A su vez ha sido utilizada en dosis extraoficiales para el tratamiento de la Demodicosis. La Ivermectina es un antihelmíntico derivado de las Avermectinas y de estructura similar a los antibióticos macrolidos, pero sin actividad antibiótica, muy usada en Chile en su forma inyectable para el tratamiento de la Demodicosis pero aun desconocida en su presentación en forma de comprimidos orales, (los cuales son muy utilizados en otros países con muy buenos resultados).
Por esta razón, el objetivo principal será demostrar la efectividad del tratamiento en base a Ivermectina oral, administrada cada 24 horas, por 60 días en pacientes diagnosticados por raspado cutáneo con Demodicosis.
OBJETIVOS
Objetivo general.
Estudio del uso de Ivermectina oral en comprimidos en el tratamiento de la Demodicosis canina, por un periodo de 60 días.
Objetivos específicos.
a) Identificar a través de raspado cutáneo profundo la presencia de Demodex canis en pacientes desde tres meses a seis años de edad.
b) Determinar de forma macroscópica la evolución de las lesiones en la piel, producidas por el Demodex canis, en los días uno, siete, catorce y veintiuno con el uso de Ivermectinas en comprimidos.
c) Evaluar en forma microscópica la presencia, aumento o disminución del Demodex canis en raspado cutáneo profundo en los días uno, siete, catorce y veintiuno con el uso de Ivermectinas en comprimidos.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
HISTORIA DE LA IVERMECTINA:
En busca de nuevos productos con valor terapéutico los investigadores de Merck Sharp and Dohme, en 1975 evaluaron miles de muestras de tierra incluyendo 54 provenientes del Instituto Kitasato de Japón, en busca de posibles agentes de valor terapéutico en animales; una muestra de tierra proveniente de un campo de golf en Japón resultó ser sorprendentemente poderosa contra parásitos. Este estudio incluyó más de 40,000 cultivos de actinomicetos. El análisis de los productos de este actinomiceto permitió aislar una nueva clase de lactonas de 16 componentes llamadas Avermectinas. Una de estas, la avermectina-B o abamectina utilizada como insecticida agrícola se modificó químicamente para sintetizar la Ivermectina. Habiendo comprendido el potencial del hallazgo se estableció un equipo interdisciplinario de investigación, dirigido por el Dr. Williams Campbell, veterinario investigador de la División de Sanidad Animal, que también se interesaba por enfermedades parasitarias en seres humanos, quien con su equipo descubrió la Ivermectina, un compuesto lactona macrocíclica similar a antibióticos macrólidos sin actividad antibacteriana, pero con actividad antiparasitaria.
En 1978 el mencionado investigador probó la Ivermectina contra parásitos intestinales en caballos con éxito y señaló que esta droga era también efectiva contra Onchocerca volvulus que causa la "ceguera de los ríos".
El 24 de febrero de 1981 en Dakar, Senegal el primer paciente humano parasitado con Onchocerca volvulus fue expuesto voluntariamente a la prueba terapéutica clínica. Los resultados demostraron que una dosis única anual de 150 a 200 microgramos de Ivermectina por kilogramo de peso corporal, después de un mes reducía a casi cero la densidad en la piel de los parásitos mencionados.
.Cuando se obtuvo información convincente para demostrar que el compuesto era seguro y efectivo, Merck Sharp Dohme contactó a la Organización Mundial de la Salud y en 1982 las dos organizaciones comenzaron un programa de investigación conjunta sobre el uso de la Ivermectina en seres humanos. En este momento, el Dr Campbell entregó el proyecto a los doctores Mohammed Aziz y Kenneth Brow, quienes trabajaron en el desarrollo de productos de salud para aplicación humana en la compañía.En 1987, al final del proceso de experimentación clínica, se formuló Ivermectina para uso humano vía oral y empezó el Programa de Control de la Oncocercosis en países africanos, donde a las personas se les daba a tomar Ivermectina una vez al año durante 12 años, que es el promedio de ciclo de vida de estos parásitos. El Programa de Eliminación de la Oncocercosis de las Américas, similar al programa en África, se inició en 1993.
Para 1997, después de la primera década del programa, más de 18 millones de personas estaban siendo tratadas anualmente con Ivermectina, a través de los esfuerzos combinados de la Organización Mundial de la Salud, el Banco Mundial, más de una docena de organizaciones de desarrollo no gubernamentales y numerosos ministerios de sanidad. Esta amplia información confirma la seguridad del uso de la Ivermectina en seres humanos a las dosis indicadas (www.unmsm.edu.pe, 2006).
En 1991 Dunne y col. notaron una reducción significativa en la frecuencia de pediculosis en los pacientes con oncocercosis tratados con Ivermectina. Desde entonces, su uso está comprobado en el tratamiento de las infestaciones por Pediculus humanus y Sarcoptes scabiei (www.nietoeditores.com,2006)
PROPIEDADES DE LA IVERMECTINA ORAL:
La Ivermectina es un derivado de las Avermectinas, es un fármaco incoloro e inodoro. Análogo semisintético de la avermectina-B. Consiste en una mezcla de 22,23-dihidroavermectina-B y 22,23-dihidroavermectina-B de estructura similar a los antibióticos macrólidos, pero sin actividad antibiótica.
Debido a la vida media extensa (1 día y medio aproximadamente) en el suero canino, los niveles de la Ivermectina con la dosis diaria continúan incrementando durante 6 semanas hasta alcanzar un equilibrio en niveles mucho más altos que con la terapia semanal. Por ello, las reacciones tóxicas son más probables.
Se recomienda instruir al propietario para valorar la midriasis y ataxia, colocando énfasis en la observación diaria durante las primeras 6 semanas de tratamiento. Con este protocolo, la sintomatología tóxica puede ser detectada mientras es leve, evitando las consecuencias graves y posiblemente fatales de la terapia en perros sensibles a la Ivermectina (http://www.seleccionesveterinarias.com/, 2006)
Este fármaco lo metaboliza el hígado, esencialmente por la enzima CYP3A4, por lo menos en diez metabolitos diferentes. Alcanza grandes concentraciones en el hígado y el tejido adiposo. Paradójicamente, aunque es en extremo liposoluble, no parece ser que la Ivermectina cruce la barrera hematoencefálica, ya que las concentraciones en el tejido nervioso central son mínimas; esto sumado a su baja afinidad hacia los receptores en el sistema nervioso central, explica los escasos efectos adversos y la amplia ventana terapéutica. Su principal vía de eliminación es la biliar, la Ivermectina y sus metabolitos son excretados mayormente a través de las heces y menos del 1% de la droga se elimina por vía renal (www.sladp.com, 2006).
Al encontrar gran parte del medicamento sin cambio en las heces de los animales de experimentación y para explicar su prolongada vida media, se ha sugerido que la Ivermectina se recicla en un ciclo enterohepático. La excreción urinaria de la Ivermectina es <1% (www.sladp.com, 2006).
En los invertebrados la Ivermectina, así como otras Avermectinas, provoca parálisis tónica de la musculatura debido a la hiperpolarización de las células musculares secundaria a la apertura de los canales de cloro mediados por glutamato, que se encuentran en los nemátodos y artrópodos, entre otros invertebrados. En los mamíferos la Ivermectina interactúa con el ácido gamma amino butírico (GABA) en las células del sistema nervioso central, pero su afinidad por estos receptores es 100 veces menor que en los invertebrados, en los que contribuye a la hiperpolarización de las células musculares y nerviosas. El mecanismo de acción en artrópodos, es que produce la interrupción de impulsos nerviosos entre las terminaciones nerviosas y células musculares, dando así lugar a la parálisis y muerte de estos parásitos. En los mamíferos el GABA solo se encuentra en SNC (sistema nervioso central) en cerebro, protegido por la barrera hematoencefálica, a excepción de un grupo de perros donde no se recomienda su uso, como el Collie, Shetland, Bobtail, y sus cruces, debido a la posible aparición de signos de intoxicación idiosincrásica, a causa de un gen recesivo cuando se administran con estos protocolos terapéuticos (Booth y Mcdonald, 1987).
HISTORIA DE LA DEMODICOSIS
La palabra sarna, es una palabra española antigua citada por San Isidoro y define a una enfermedad contagiosa común al hombre y a varios animales domésticos, y que describe una afección pruriginosa. En ingles se utiliza el término “mange“. El agente etiológico Demodex fue descubierto en 1841 por el profesor Henle de Zurich y su nombre se debe a Owen en 1843. Su nombre actual se debe a Leydig que lo llamó Demodex canis en 1859.
A principios del siglo XX ya se sabía que el diagnóstico de la enfermedad sólo podía ser realizado mediante microscopia y que los raspados de piel debían ser profundos, hasta obtener un puntillado hemorrágico. En cuanto a los tratamientos utilizados hay muchos desde la eutanasia hasta la aplicación de tintura de yodo para la forma pustulosa, también se cito la utilización de aceite de rotenona al 1%, aplicación de diaria tópica de 100cm cúbicos de aceite de oliva junto a 30 cm. de cloroformo y 5gr de timol para lo cual el paciente requería de 100 días de terapia diaria con sulfuro de potasio o dicluoruro de mercurio al 1% y una pomada de cantárida al 15%. Cánepa en la década del 40 considero que la lista de los medicamentos usados contra la demodicosis era extensa y muy variada en su forma de aplicación pero con resultados controvertidos. Otros tratamientos usados fueron vacunas antiestafilococosicas, antiestreptococosicas y antipiogenas, también se utilizó solución de leche tindanizada en forma de inyección subcutánea y autohemoterapia extrayendo 5 cm cúbicos de una vena e inyectada tal cual por vía subcutánea y así la lista de tratamientos seguía. A lo largo de los años los tratamientos permanecieron infructuosos. En la década del 60 Georgi cito “La sarna demodécica es a menudo difícil de aliviar y quizás imposible de curar”. El tratamiento sistémico con organofosforados comenzó a utilizarse en la década de los 70; se realizaron numerosos trabajos cuando notaron que se producía una disminución en el número de ácaros. El diclorvos se utilizo con éxito en algunos casos. Cuando se uso a dosis de 30 mg /kg cada 15 días se observaron resultados favorables a las 3 semanas y se obtuvieron raspados negativos. El triclorfon fue usado como ungüento al 1% en aceite de pescado, con acido salicílico y turpentina con buenos resultados. El triclorfon también se administro de forma oral 25 mg/kg cada 3 días consiguiéndose el éxito en 7 ovejeros alemanes. También algunos mezclaron la terapia oral y tópica pero con resultados en tres meses. La cipermetrina en solución se glicol de propileno al 1,25% fue utilizada a razón de 15 mg/kg tópicamente en aplicaciones diarias en las áreas afectadas, con resultados variables. La permetrina en solución concentrada al 23,5% fue aplicada con baños con esponja a 22 perros con bastante éxito. A partir del advenimiento del amitraz el tratamiento ha dado un vuelco significativo (Pérez y Sigal, 2006).
DEMODICOSIS
Enfermedad inflamatoria y parasitaria de la piel de los perros, también llamada Sarna Demodésica, Sarna Folicular, Sarna Roja, Sarna Negra (Scott et al, 1997). No es una enfermedad contagiosa ni zoonótica (Belligotti, 2006). La enfermedad se produce cuando grandes cantidades del ácaro residen en la piel del perro.
El agente etiológico es el ácaro Demodex Phylum: artropoda; Clase: arácnida; Orden: acarina; Suborden: prostigmata (presenta seudoestigmas); Familia: Demodicidae; Genero: Demodex. Esta familia consta de un solo género: Demodex. Parasitando a los caninos se han descrito: Demodex canis, una nueva especie llamada “innominada”, de cuerpo corto y una variedad de cuerpo más largo. Esta nueva especie de demodex llamada “inominata” fue reportada pro Mason en 1993 donde en unos raspados observo un acaro de cuerpo mas corto, también citado por Lemmens en Bélgica en 1994. Fue detectado por también por otros autores en Inglaterra, Taiwán, Grecia, Argentina. Es uno de los ácaros más importantes estudiados por varios autores. Responsable de esta enfermedad cuando aumenta su propagación por sobre valores basales, habitante normal entre los folículos pilosos y glándulas sebáceas de la piel en una región denominada infundibulum, donde se alimenta de detritus celulares (www.barkbytes.com, 2006).
Son ácaros vermiformes con una estriación transversal que no se corresponde con ningún tipo de metamerización interna. El rostro es ancho y provisto de dos mandíbulas o quelíceros con forma de estilete y los palpos adheridos entre sí, dotados de tres piezas, dotadas de movimientos de lateralidad. Carecen de ojos. Las patas se ubican en la parte anterior del cuerpo y son muy poco desarrolladas, con tres artejos muy atrofiados (coxal, tibia y tarso) y terminados en dos garras. Poseen aparato digestivo completo, que consta de boca, esófago quitinoso, estómago dilatado y situado a la altura del cuarto par de patas y de un tuvo intestinal estrecho que termina en un ano fisura longitudinal situado en la cara ventral cerca del extremo posterior del cuerpo; tanto en el macho como en la hembra el ano se abre en la cara ventral (Harvey. R, Mekeveer. P, 2002).
La hembra tiene una longitud de 0,2-0,25 mm. y un ancho máximo de 44-65 µm., el poro genital tiene una disposición ventral. El macho mide 0,22-0,23 mm. de largo y 50-55 µm. y el pene se puede observar en la parte dorsal del cefalotórax. El adulto se diferencia del juvenil en el número de patas ya que el adulto presenta cuatro pares de patas y el juvenil en cambio presenta tres pares de patas Los huevos son alimonados o elípticos y miden 68-80 x 32-45 µm. (www.femeba.org.ar, 2006).
Como todos los ácaros productores de sarna el ciclo biológico es de 18 a 24 días de duración y ocurre completamente en el hospedador. Son ácaros específicos de hospedador. Las hembras depositan 20 a 40 huevos en el folículo piloso, de estos huevos eclosionan las larvas hexapodas, que luego mudan a protoninfas (con cuatro pares de patas), estas luego mudan a deutoninfas que son de tamaño ligeramente mayor y que finalmente mudaran a adulto. Las larvas y las ninfas son empujadas al exterior del folículo por el flujo del sebo. La transmisión por contacto directo especialmente en los primeros días de vida es entre madre e hijo, de tal manera que aunque no se ha demostrado la presencia de Demodex en la superficie de la piel deben permanecer en ella, aunque sea por cortos periodos de tiempo. Se pueden observar en los folículos pilosos de los cachorros a las 16 horas de vida (Scott et al, 1997). La demodicosis tiene mayor prevalencia en perros de razas puras y habitualmente afecta las camadas de ciertas perras, que aunque clínicamente son normales, producen camadas sucesivas que enferman (www.femeba.org.ar, 2006).
Mueren rápidamente cuando se produce la desecación de la superficie cutánea, pero al mudarse de un folículo a otro es posible que haya transmisión a otro huésped (Jubb et al.; 1990). El tiempo de sobrevida fuera del huésped depende de la humedad y temperatura relativas. Las hembras y ninfas suelen sobrevivir mucho más tiempo que los machos o larvas y una baja temperatura y alta humedad prolongan la supervivencia (Scott et al, 1997).
ACCION PATOGENA
La estructura de las partes bucales del ácaro sugiera que las utiliza para raspar la superficie de las células superficiales y la queratina del folículo piloso. Podría raspar también la capa interna de la raíz del pelo. Este rapado de la superficie se diferencia de los hábitos de otros ácaros de perforar y chupar. La expansión folicular es causada por los Demodex al punzar las células del folículo piloso para alimentarse, provocando queratinizacion e inflamación que junto con la multiplicación de los ácaros taponan y distienden al folículo y a su glándula sebácea anexa, esto es lo que se conoce como comedón y que luego se transformara en quiste folicular. La entrada de los folículos se tapona también con ácaros muertos, restos celulares y queratina; esto se acompaña de eritema ligero, hiperqueratosis y acantosis con alopecia, producida por la perdida de pelos enteros. La foliculitis puede formar una pústula, luego de su contaminación con bacterias piógenas. La forma generalizada esta acompañada de seborrea escamosa con alopecia, liquenificación e hiperpigentación. Esta forma generalizada comúnmente se complica con piodérmas y abscesos intradérmicos, y en casos mas graves la infección puede resultar en septicemia y eventualmente en la muerte (Perez y Sigal, 2006).
Los nódulos linfáticos se encuentran aumentados de volumen y los Demodex pueden llegar a ellos ya sea por vía linfática o sanguínea. Se han detectado ácaros en los nódulos linfáticos mandibulares, parotídeos, retrofaríngeos, preescapulares, poplíteos, inguinales superficiales, axilares, mesentéricos y mediastínicos.
No esta del todo claro el motivo por el cual algunos animales desarrollan la enfermedad clínica, algunos estudios han demostrado que existe un factor en el suero de los perros con Demodicosis generalizada que produce supresión linfocitaria, sin embargo esta supresión también puede haber sido inducida por una infección bacteriana secundaria. Por lo tanto esta relacionado con un estado de inmunodeficiencia o inmunodepresión del organismo. Es decir que tanto los ácaros demodesicos como una pioderma bacteriana pueden provocar supresión linfocitaria, lo que podría permitir una proliferación excesiva de ácaros. Desde el punto de vista inmunológico, la demodicosis se define como una enfermedad que afecta el sistema inmune en forma global actuando sobre el sistema inmune innato (celular) en una fase temprana y posteriormente sobre el adaptativo (humoral). El sistema inmune innato pierde la capacidad de responder eficientemente frente a la acción del Demodex cuando debe inducir al sistema inmune adaptativo a la capacitación que ocurre mientras los linfocitos T migran desde la corteza hacia la médula del timo para ser seleccionados y educados por el complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I ordenando los receptores genéticos de linfocitos T , mecanismo por el cual se capacitan los linfocitos T CD8, estos son los que poseen efecto citotóxico y así poder eliminar los antígenos. Existen tres teorías sobre el origen de la producción del factor inmunosupresor humoral. La primera se refiere a que seria formado por la unión ATG/ATC y este inmunocomplejo actuaría bloqueando al sistema inmune. La segunda teoria se refiere a que la proteína estaría presente en los metabolitos de los Demodex, y la tercera se refiere a que la inmunosupresion se asociaría con la piodermia secundaria que comúnmente acompaña a la demodicosis generalizada (los detractores sostienen que la piodermia seria causada por la inmunosupresion causada por la demodicosis) Cualquiera sea el mecanismo de formación del factor antilinfocitario, el hecho es que la demodicosis generalizada y su piodermia secundaria, pueden llevar al paciente a un estado de anergia donde combatir al parasito no garantiza el éxito del tratamiento y seria recomendable el uso de terapias inmunoestimulantes. También se postula que la falla de respuesta humoral frente a los Demodex se debería a un gen heredable, donde estaría afectada la producción de IgG específica para atacar a los ácaros responsables de la demodicosis canina (Pérez y Sigal, 2006)
El factor hereditario que desempeña cierto papel, a llevado a la eliminación de los perros afectados y los portadores (padres y hermanos) de los programas de cría reduciendo mucho o eliminando la incidencia de la enfermedad clínica. Existe además una predisposición racial y se describen las razas como: pastor inglés, Collie, Afganos, Ovejeros Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata, Gran Danés, Bulldog ingles, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Shih tzu, Beagle, Bobtail, Rottweilers, Weimaraner, Ihasa apso, West highland white terrier y Pointer como las mas afectadas. Otros factores; como también drogas inmunosupresoras, celo, parición, parasitismos, tratamientos con corticoides; enfermedades como hiperadrenocorticismo, diabetes y linfosarcoma estarían ligados a la presentación de la enfermedad (Belligotti; Jubb et al, 1990).
SINTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS
a) Cutáneos
El prurito puede acompañar a las lesiones escamosas. En mayor o menor medida todos los pacientes con piodemodicosis tienen dolor. En algunos casos hay máculas eritematosas o escamas.
b) Generales
Anorexia, letargo, depresión y fiebre, linfadenopatía generalizada o en ganglios submaxilares. El paciente puede llegar a estados de septicemia y shock endotóxico.
LESIONES
Localización de las lesiones
Existen dos formas de presentación de la Demodicosis, la forma juvenil y la forma adulta; estas se diferencian en la edad de presentación del cuadro ya que la forma juvenil se presenta antes de los 18 meses de vida y la Demodicosis en adulto comienza después del año y medio o 2 años de vida la que por lo general esta asociada a enfermedades concomitantes como Hipotiroidismo, Hiperadrenocortisismo, Diabetes Mellitus, Neoplasias, Ehrlichiosis, Corticoides, Citostáticos y Lupus, por lo cual su pronóstico además es reservado. Estas dos, según la presentación se pueden subdividir en:
· Localizada: Cuando las lesiones provocadas por el acaro no superan las 5 lesiones, que se presenta en perros jóvenes de 3 a 6 meses de edad, y las lesiones clínicas por lo usual son leves y ocurren en forma de áreas alopécicas prurítica o no, se presenta eritema bien delimitado, en forma única o múltiple, descamación fina o hiperpigmentación que comúnmente comienza sobre la cara, alrededor de los ojos, labios y los miembros anteriores. El curso de la enfermedad es benigno y en la mayoría de los casos la remisión suele ser espontánea (Aiello, 2000; Jubb et al, 1990; Tilley y Smith, 1998).
· Generalizada: Es una enfermedad grave, potencialmente peligrosa para la vida. Las razas más afectadas son: Pastor Inglés, Collie, Afganos, Ovejero Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata, Gran Danés, Bulldog, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Beagle y Pointer. Aparece como una progresión de la forma localizada y sus manifestaciones clínicas pueden ser variadas. Aquí encontramos mas de cinco áreas con lesiones, o dos o mas extremidades comprometidas, y aparece como extensas zonas de alopecia con caspa, seborrea, eritema, pústulas, pápulas, costras y úlceras. Tras la rotura de los folículos pilosos se produce una furunculosis, con reacción del cuerpo contra los ácaros. En un comienzo hay alopecia generalizada o en parches que evolucionan a inflamación y descamación. En perros adultos se pueden observar manchas multifocales con hiperpigmentación en pelaje normal (Belligotti; 2006).
Una característica habitual es la hiperqueratosis folicular que clínicamente se presenta como folículos pilosos que contienen tapones de queratina. Los animales a menudo presentan prurito. Estas lesiones se pueden contaminar secundariamente con Staphylococcus inetermedius, Pseudomonas aeruginosa, o Proteus mirabilis, que pueden facilitar la aparición de úlceras y generar las lesiones exudativas y costrosas. El Staphylococcus inetermedius es el mas común, este germen coagulasa positivo es la bacterias mas comúnmente aislada en hemocultivos en caninos con infecciones intravasculares, piodermia y endocarditis. La pioderma es la complicación más común de la demodicosis, la infección bacteriana de la piel (piodermia), que puede ser superficial o profunda (Kirks, 2006).
Hay también un aumento de los nódulos linfáticos periféricos marcado. Los perros con demodicosis generalizada a menudo están debilitados, anoréxicos, letárgicos, deprimidos y febriles (Kirks, 2006)
La demodicosis localizada tiende a la cronicidad y en muchos casos tras un complicado tratamiento aparentan curar para después tener recidivas a los 6 meses a un año luego de finalizado el tratamiento. Estas recaídas pueden ser explosivas y desarrollar lesiones graves en pocos días, estas pueden coincidir con algún momento de estrés del paciente.
La demodicosis, según el tipo de lesiones también puede clasificar en: pustulosa cundo hay descamación, eritema e hiperpigmentacion; o escamosa cuando hay pápulas, pústulas, furúnculos, costras, edema, dolor y compromiso del estado general y desde este punto de vista la podríamos clasificar en:
1. Demodicosis escamosa localizada: aparecen lesiones circulares alopécicas de bordes irregulares, a veces escamosos, que generalmente remiten solas.
2. Demodicosis pustulosa localizada: Diferente grado de foliculitis localizada. Puede revertir con el uso de antibiótico o progresar a alguna de las formas generalizadas.
3. Demodicosis escamosa generalizada: lesiones similares a la forma localizada, más extendidas, pero sin contaminación bacteriana secundaria.
4. Demodicosis pustulosa generalizada: es la más difícil de combatir y pone en riesgo la vida del animal. Habitualmente puede haber compromiso de ganglios linfáticos superficiales, se presenta seborrea húmeda, eczema, piodermia generalizada, pérdida de la condición corporal y muerte.
Dependiendo de la ubicación de las lesiones, ya sea localizada o generalizada podemos hablar de:
· Pododemodicosis: Alopecia eritematosa de las patas, sin lesiones generalizadas, aunque si están dos o mas pies afectados debe considerarse como una forma generalizada. Se presenta con grados variables de descamación y costras. En infestaciones agudas o graves, las zonas palmares, plantares, interdigitales y del pliegue ungeal, aparecen con pápulas costrosas, nódulos, edema,, eritema, dolor, inflamación, pústulas, vesículas, tractos de drenaje y formación de tejido cicatricial. La anamnesis revela si el animal padeció con anterioridad una demodicosis generalizada que curó en todo el cuerpo, excepto las lesiones podales o si las patas fueron siempre la única parte afectada, esta es la forma de peor pronostico ya que es muy difícil eliminar los ácaros (Scott et al, 1997).
La paroniquia demodésica se localiza en el lecho ungueal y afecta la piel en la parte proximal a la uña, la cual se encuentra eritematosa. Puede ocurrir una perdida de pelo mínima y taponamiento de los folículos (Perez y Sigal, 2006).
· Otodemodicosis: Otitis externas ceruminosas con eritema e inflamación.
· Blefarodemodicosis: Alopecia de los parpados, eritematosa, sin lesiones generalizadas, con descamación y todos los demás signos descritos en las demodicosis (Larsson, 2006).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el hallazgo de los ácaros en sus distintos estados. Los raspados de piel profundos, realizados e interpretados en forma apropiada, confirman el diagnóstico de la demodicosis (Scott et al, 1997). Se recomienda un raspado vigoroso de la zona sospechosa con el bisturí, hasta llegar a producir un ligero puntillado hemorrágico, comprimiendo la piel para provocar la salida del material folicular (Cordero del Campillo et al, 1999). Estos raspados se deben realizar cerca de los bordes de las lesiones activas: Pabellones Auriculares; Zona Periocular; Interdigital y Abdomen. En algunos casos se requiere la realización de biopsias de piel para revelar la presencia de los parásitos, estos son los casos donde la piel aumenta su espesor o hay procesos de cicatrización que impiden tomar los raspados. (Belligotti, 2006).
Una vez detectados los ácaros en los raspados de piel, será importante evaluar la presencia de adultos o de formas más juveniles como huevos y larvas. Es importante tomar en cuanta que un raspado negativo no descarta el diagnóstico (Pérez y Sigal, 2006).
El raspado se efectúa con una hoja de bisturí desfilada colocando una gota de vaselina sobre la piel, el material recolectado se deposita sobre un portaobjetos con una gota de hidróxido de potasio al 10% y luego se coloca un cubre objetos para finalmente observar al microscopio. La compresión de la piel antes de realizar el raspado ayuda a la evacuación de los ácaros. Hay que tener cuidado de no realizar raspados sobre las cicatrices ya que no tienen folículos (Pérez y Sigal, 2006).
El Shar Pei es una raza en la cual, es difícil demostrar la presencia del ácaro por medio de los raspados y se debe recurrir a la biopsia. La biopsia se realiza cuando hay diagnósticos presuntivos de demodicosis pero los raspados de piel son negativos, sobre todo cuando hay demodicosis generalizada y la piel esta liquenificada y con hiperqueratosis. La zona de donde se va a tomar la biopsia no deberá ser cepillada ni depilada (Belligotti, 2006).
El examen microscópico del material fecal de pacientes con demodicosis revela ácaros, se pueden poner en evidencia mediante técnicas de flotación.
La anamnesis también es importante, por lo tanto interrogar por la presencia de ciertos factores como (Perez y Sigal, 2006):
1. Inmunosupresión (causada por fármacos como antineoplasicos, corticoides en altas dosis)
2. Alteraciones endocrinas como hipotiroidismo o hiperadrenocortisismo.
3. Endoparásitos (Dirofilaria y Ancylostoma)
4. Celo o parto
5. Pubertad
6. Tumores
7. Intervenciones quirúrgicas
8. Enfermedades que deprimen el sistema inmune (como el distemper)
9. Historia de la enfermedad en sus parientes y ancestros
10. Éxito o fracaso anterior con parasiticidas
11. Estrés
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como los raspados revelan sin dificultad el ácaro en la mayoría de los casos, la enfermedad no debería ser confundida con otros fenómenos (Scott et al, 1997). Sin embargo el diagnóstico diferencial se debería realizar con otras patologías de igual sintomatología como:
· Foliculitis, sobre todo el acne canino se puede confundir.
· Dermatofitosis, muchas lesiones únicas diagnosticadas como dermatofitosis son en realidad demodicosis.
· Dermatitis por contacto.
· Enfermedades autoinmunes.
· Piodermas superficiales, profundos o juvenil, ya que hay bactérias pero no hay demodex
· Sarna sarcóptica, se deve recordar que ambas enfermedades pueden coexistir y las lesiones de sarna sarcóptica pueden enmascarar a la demodicosis. Por esto se deben realizar los raspados cutáneos (Tilley y Smith, 1998).
TRATAMIENTO
El paciente puede catalogarse como leve, moderado o grave, mas allá de la forma de presentación, para esto hay que tener en cuenta el compromiso general del paciente y de otras enfermedades subsecuentes. Los perros con formas graves son los candidatos a la septicemia (Pérez y Sigal, 2006):
· Leve: demodicosis localizada.
· Moderado: demodicosis generalizada, piodermas que no afecten mas de un 30% del cuerpo, sin compromiso del estado general y pocos ganglios comprometidos.
· Grave: piodermas, shock séptico, lesiones graves cutáneas externas y adenopatía grave.
En la demodicosis localizada, los animales pueden recuperarse sin tratamiento, pero es importante recordar que en el 10 % de estos puede pasar a la forma generalizada, una forma de adelantarse a la enfermedad en los casos de demodicosis localizada al hacer los raspados cutáneos, es realizar raspados en zonas normales del cuerpo como labios y patas, si se obtienen numerosos ácaros antes de que se desarrollen las lesiones, nos indicará que la demodicosis localizada se generalizará. En la generalizada la curación es más difícil y estos perros pueden tener algún tipo de enfermedad inmunosupresora por lo tanto todo perro con demodicosis de comienzo adulto debe ser evaluado exhaustivamente para identificar enfermedades predisponentes, subyacentes o concurrentes (Pérez y Sigal, 2006).
Como hemos visto en la historia de la enfermedad, numerosos tratamientos se han utilizado para tratarla con poco éxito y aun muchos enfermos son sacrificados por lo frustrante que puede ser el tratamiento. Para lograr un buen tratamiento es muy importante que el propietario se comprometa. Este no va a depender de un solo fármaco, es un tratamiento de acuerdo a la gravedad del paciente, lesiones y forma de la enfermedad. El perro luego de este tratamiento se considerara sano luego de un año de que no presente recidivas y se deberá extender un mes mas luego del primer raspado cutáneo negativo, y deben ser evaluados por recaídas cada 1o 2 meses durante 12 meses luego del ultimo raspado negativo. La meta del tratamiento es matar todos los ácaros que estén en el cuerpo del enfermo, ello proporcionara una cura a largo plazo, más allá de la inmunocompetencia que tenga el paciente contra Demodex (Pérez y Sigal, 2006).
Para comenzar el tratamiento es importante realizar una tricotomía de todas las áreas afectadas y si es la forma generalizada, se debe realizar en todo el cuerpo. Luego será primordial un protocolo que incluya productos acaricidas como el Amitraz, que es el único producto aprobado por la FDA para el tratamiento de la demodicosis, el amitraz pertenece a la familia de las foramidas, es un acarisida que se encuentra en presentación de collares, lociones y baños. La concentración a 250 ppm. es la óptima para el tratamiento de los ácaros. La solución puede ser utilizada cada 14 días, semanalmente, bisemanalmente o incluso a diario, según sea el caso. En general el tratamiento es efectivo en el 60 a 80% de los casos. Si el tratamiento no demuestra una disminución de ácaros a los 4 a 6 tratamientos se deberá ocupar una terapia alternativa. En perros con pododemodicosis se puede usar de forma tópica 0,5 a 2 ml de amitraz junto a 29 ml de aceite mineral o glicol de propileno puede ser aplicado en los pies diariamente. Al disolverlo en agua se degrada y pierde su potencia, por lo tanto se debe preparar al momento de utilizar. Cuando llega al estomago por acción de los jugos gástricos se hidroliza y forma BTS 27271 que es un metabolito activo el cual se absorbe y elimina por vía urinaria lenta, quedando al cuarto día un 80% del toxico en el organismo, es importante leer las instrucciones ya que luego de la fecha de expiración aumenta su potencia. El amitraz es un agonista alfa dos adrenérgico, asociado con hipotensión, midriasis, hipotermia, bradicardia, ataxia, vasoconstricción y diarrea. También se asocia con sedación, anorexia, depresión, somnolencia, poliurea, polidpsia o incontinencia urinaria. No se conoce el efecto sobre embriones o fetos. Los animales con signos de toxicidad pueden tratarse con yohinbina y fluidoterapia para contrarrestar la hipotensión; la yohinbina desplaza competitivamente al amitraz de los receptores beta dos adrenérgicos (Booth, MC Donald, 1978)
Los acaricidas se encuentran incluidos en la clasificación general de los plaguicidas y son aquellas sustancias químicas que son especialmente efectivas en el combate de los ácaros y las garrapatas. Lo ideal es que sea posterior al uso de productos queratolíticos para que así el producto penetre mejor en la piel, su eficacia dependerá de su correcto uso, el Peroxido de benzoilo 2,5% que cumple actividad queratolítica, antibacteriana, efecto "Flushing" sobre el folículo piloso, también posee cierta actividad desengrasante. Su uso es de utilidad en piodermas, seborrea oleosa, acné canino y como tratamiento previo al baño antiparasitario en pacientes con sarna demodécica. Se debe tener precaución, pues este producto puede ser irritante y resecar mucho la piel, para evitar la resequedad de la piel, se pueden realizar baños con acondicionadores, posteriores al baño medicado; siempre "monitorear" al paciente. Se usa en concentraciones del 2,5% al 5%. Al 5% solo en cuadros muy localizados (Larson, 2002)
El Azufre posee actividad queratolítica y queratoplástica. Además tiene actividad antifúngica, antibacteriana, antiparasitaria y antiprurítica. Este producto es utilizado normalmente en concentraciones del 2% al 4% en cuadros de seborrea seca y sarna. Al combinarse con Acido Salicílico se produce un sinergísmo en su actividad terapéutica. Puede provocar resecamiento de la piel, mal olor e irritación. Y puede ser usado en conjunto con el peroxido de benzoilo (Larson, 2002)
El uso de endectocidas como la Ivermectina, Milbemicina y Moxidectina significo un gran cambio para los enfermos con demodicosis. Los endectocidas están formados por dos grupos químicos estrechamente relacionados: las avermectinas que incluye a la ivermectina y milbemicina que incluyen la moxidectina o moxicectina que es una lactona pentacíclica de la clase de la milbemicina. Las lactosas macrociclicas poseen una elevada afinidad por los canales iónicos glutamato- dependientes específicos de los parásitos. Se unen a los receptores de las membranas neuronales de los nematodos y a las membranas musculares de los artrópodos, causando un aumento en la permeabilidad y de la entrada de los iones de cloro. La hiperpolarización de las células neuronales resultante impide la transmisión de los impulsos y da lugar a la parálisis o muerte de los parásitos. También posee una actividad agonista en los complejos de los receptores del GABA en el sistema nervioso periférico de los invertebrados, recordemos que el GABA actúa como un neurotransmisor inhibitorio y bloquea la estimulación postsináptica de las neuronas o fibras musculares adyacentes en nematodos o artrópodos, respectivamente, en los seres humanos el GABA se limita a las zonas del sistema nervioso central y como la barrera hematohencefálica impide el acceso a las lactosas macrocíclicas, en general los mamíferos están protegidos frente a cualquier efecto neurologico. La Oxima de milbemicina pertenece a la familia de los antibióticos macrólidos producidos por Streptomices hygroscopicus aureolacrimosus. Estos compuestos tienen actividad antibacteriana mínima pero marcados efectos antihelminticos, insecticidas y acaricidas. La milbemicina de forma oral a probado ser eficaz en casos refractarios al amitraz y en razas en las que la ivermectina no puede utilizarse ya que a demostrado un amplio margen de seguridad sobre todos a los collies sensibles a la ivermectina. Una desventaja es su costo por lo que se reserva para casos en donde no responden a otros tratamientos. La Ivermectina es un antihelmíntico de amplio espectro que fue aprobado por la FDA para su uso en perros en 1987 como prevención de la dirofilariasis y a sido usado en dosis extraoficialmente para tratar varias ectoparasitosis en perros y gatos. Ampliamente usado pero con algunas restricciones según raza, (Collie, Shetland y Bobtail) y que también se puede utilizar en conjunto con baños de amitraz, aquí en chile solo esta la presentación inyectable, la cual también es usada de forma oral para el tratamiento de la demodicosis. La ivermectina y la milbemicina tienen un espectro y acción similar. La concentración plasmática se alcanza a las 4,4 horas luego de su administración oral y la mayor parte del fármaco es excretado por las heces. Su dosificación es de 400 a 600 mcg/kg diario. Aquí en chile como no esta la opción de ivermectina en comprimidos se emplea la solución inyectable por vía oral. La aplicación pour on es efectiva en algunos casos y es conveniente cuando se requieren tratar un gran número de animales, pero no a demostrado ser mejor que la de uso oral. Los efectos colaterales resultan de un aumento de la concentración del agente en sistema nervioso central, los signos clínicos incluyen ataxia, hipermetria, desorientación, hiperestesia, temblores musculares, hiperreflexia, midriasis, sialorrea, depresión, ceguera y coma. Los signos clínicos aparecen de pocos días a varias semanas y son reversibles después de descontinuar el tratamiento o disminuir la dosis. El tratamiento de la intoxicación es sintomático y puede administrarse fisostigmina, el efecto de este fármaco es rápido pero de corta duración pero alcanza para que los pacientes puedan comer y tomar agua, deberá por lo tanto repetirse varias veces la día. Los animales suelen recuperarse en 10 días aunque los que estuvieron en coma profundo pueden tardar más. No se recomienda utilizar las formulaciones en pasta para equinos por la alta concentración de estas preparaciones y el empleo de la formula inyectable en forma oral tampoco ya que el glicol del propileno es irritante para la mucosa gástrica y puede producir depresión del sistema nervioso o respiratorio. La moxidectima es otro macrólido, es un derivado semisintético de la nemadectina, producida por el Streptomyces aureolacrimosus noncyanogenus, con el mismo rango de actividad que la ivermectina y la oxima de milbemicina. Es bastante seguro y fue evaluado en collies sensibles a la ivermectina. Los efectos colaterales se observan más en los tratamientos inyectables que orales, y se han descrito letargia, anorexia, temblores y ataxia, estos signos pueden ocurrir a las 8 horas de administrado el fármaco, en animales sensibles se recomienda su uso a días alternos (Pérez y Sigal, 2006).
Los antibióticos serán utilizados siempre que exista contaminación bacteriana. Estos pacientes estarán con letargia, fiebre y tienen el riesgo de morir por septicemia. El Staphylococcus intermedius es el microorganismo mas comúnmente encontrado en cultivos. Cualquiera sea el antibiótico elegido se deberá administrar por un mínimo de cuatro semanas y siempre se deberá mantener la antibióticoterapia por 2 semanas luego de remitido el cuadro, por lo tanto serán unas 6 a 8 semanas de antibióticos. La duración requerida de los tratamientos parece relacionarse con la forma clínica del proceso siendo mayor en las Demodicosis generalizadas de perros adultos, y cuando existe pododemodicosis, y directamente con el número de parásitos al inicio del tratamiento. Los antibióticos más usados son: La cloxacilina y la flucloxacilina son bactericidas y activos contra gérmenes productores de betalactamasa, y son usadas casi exclusivamente contra stafilococos aureus ya que tienen una buena distribución llegando a piel. En cuanto a efectos adversos, en general son antibióticos muy selectivos y seguros. Su principal efecto adverso son las reacciones de hipersensibilidad. Cuando las concentraciones en líquido cefalorraquídeo son muy altas aparece un efecto neurotóxico. La diarrea aparece con frecuencia y se debe a una alteración de la flora colónica normal. Están contraindicados en los pacientes alérgicos a la penicilina.
La cefradina y la cefalexina son cefalosporinas de primera generación, presentan menor actividad contra anaerobios que las penicilinas, al igual que estas también son bactericidas. Son de amplio espectro y consideradas de segunda elección en muchas infecciones. Son de amplia distribución, funcionando bien en piodermas. Cuando las infecciones son mixtas, muchas veces se han observados buenos resultados con fluoroquinolonas, por ejercer acción contra estafilococos sobre las bacterias gramnegativas como las pseudomonas que frecuentemente contaminan las pododemodicosis, hay que tener precaución en los pacientes jóvenes debido a la acción sobre los cartílagos de crecimiento. La amoxicilina más ácido clavulánico, lincomicina también se han usado (www3.unileon.es, 2006).
El uso del levamisol ha demostrado un efecto inmunorregulador sobre linfocitos y neutrófilos. El resultado fue evaluado mediante la medición del porcentaje fagocitado y la capacidad de ingestión de los neutrófilos y la respuesta a la blastogénesis de los linfocitos cuando son tratados con canavalina A, observándose una disminución del efecto de supresión de los linfocitos T. La vitamina E como estimulante de las defensas que actua contrarrestando los efectos inmunosupresores de los demodex. La suplementación de la dieta con ácidos grasos omega 3 y 6 se utilizan como terapia adyuvante a largo plazo (Pérez y Sigal, 2006)
La mayoría de los tratamientos actuales frente a la demodicosis generalizada canina consiguen alrededor del 80% recuperación (raspados negativos), aunque en general un número variable de pacientes recaen en los meses siguientes a la supresión de la terapia. (www3.unileon.es, 2006).
MANIFESTACIONES MACROSCÓPICAS DE LA DEMODICOSIS:
Alopecía: La alopecía es la ausencia parcial o completa de pelos en áreas donde están normalmente presentes. Existen muchas causas de alopecia; cualquier enfermedad que afecte a los folículos pilosos puede causar pérdida de pelo. Existen dos categorías etiológicas generales de la alopecia: congénita o hereditaria y adquirida (Aiello, 2000).
Prurito: Es el síntoma más común en dermatología y puede ser causado por enfermedades cutáneas específicas o ser generalizado sin dermatopatía clínicamente evidente. El prurito puede ser agudo o bien focalizado o escasamente localizado (Scott et al, 1997).
Comedón: puede ser una lesión primaria como en acné canino o secundario como en una enfermedad cutánea seborreica. Cunando los comedones se presentan en afecciones del folículo piloso, deberían considerarse infecciones como la demodicosis y dermatofitosis (Aiello, 2000).
Dermatitis: la inflamación de la piel puede ser producida por numerosos agentes. Las alergias forman un grupo importante de factores etiológicos. El signo más común es el rasquido, seguido de lesiones cutáneas que progresan desde edema, eritema a pápulas, vesículas, exudación y formación de costras o descamación (Bretas, 2000).
Eritema, teleangectasia, púrpura, petequias y equimosis: todos estos términos describen cambios vasculares y por lo tanto indican patología dérmica.
El Eritema es el enrojecimiento difuso de la piel debido a un aumento en la visibilidad de la sangre por vaso dilatación o aumento del flujo sanguíneo (Alteración de la circulación superficial de la piel).
La Teleangiectasia se refiere a vasos sanguíneos individuales dilatados que son visibles los cuales pueden estar condicionados por una congestión circunscrita y temporal.
El Púrpura es sangre extravasada, si es en áreas puntiformes se llama petequia y si es en grandes áreas se llama equimosis (Bretas, 2000).
· Úlcera, erosión, excoriación y fisura: es todos estos casos hay una perdida de la integridad de al piel, en la erosión hay solo perdida de la epidermis, la que se produce al romper una ampolla dando lugar a una superficie húmeda.
En la úlcera hay pérdida también de la dermis.
La fisura es una úlcera pequeña, profunda y estrecha en forma de grieta o hendidura.
Excoriación es una erosión o úlcera debida al rasquido, por lo que se ve en cualquier enfermedad que cause prurito intenso.
· Pápulas y nódulos: son elevaciones discretas y consistentes de la piel. Se llaman nódulos a los que son mayores a 5-10 mm. sobre todo si están situadas muy profundamente en la dermis, igual es una distinción bastante superficial ya que los nódulos comienzan siendo una pápula (Bretas, 2000).
· Pústulas: son acumulaciones de pus en epidermis o dermis superior, de color variable entre el amarillo claro y verde. Las acumulaciones de pus mas profundas, dan lugar a un nódulo en el que el pus no es visible y se denomina absceso. Algunas pústulas se forman desde el principio por infiltración de polimorfonucleares y en otros casos comienzan siendo vesículas en las que gradualmente se acumula pus (vesículo - pústulas). Si esta atravesada por un pelo se denomina pústula folicular. Las pústulas no son sinónimo de infección, pudiendo ser estériles como en el acné (Bretas, 2000).
· Escamas: el producto final de la queratinización es la célula muerta del estrato córneo que se desprende de forma imperceptible. Cuando la producción de queratinocitos esta aumentada, las células muertas tienden a acumularse y forman las escamas (Bretas, 2000).
· Costras: las costras se forman cuando se desecan exudados serosos, sanguinolentos o purulentos en la superficie de la piel y son característicos de las infecciones piogénicas de la piel (Bretas, 2000).
· Liquenificación, engrosamiento y endurecimiento de la piel: caracterizado por la exageración de las marcas cutáneas superficiales. Las áreas liquenificadas a menudo se deben a la fricción. Pueden tener color normal, pero muchas veces son hiperpigmentadas. Las placas liquenificadas costrosas por lo general tienen un componente bacteriano y mejoran con la antibióticoterapia. En ocasiones la malassezia de halla dentro de tales lesiones (Kirks y Muller, 1997).
· Hiperqueratosis: aumento del espesor del estrato corneo y puede ser absoluta; cuando el aumento es real o relativa; cuando el aumento es aparente (Kirks y Muller, 1997).
· Otitis: puede haber seborrea húmeda o seca y ocasionalmente otitis externas con exudados ceruminosos y eritema de oído, es posible encontrar los ácaros y sus huevos en el exudado. Puede estar afectado el pabellón auricular y su borde (Kirks y Muller, 1997).
LA PIEL
La piel es el órgano más extenso del cuerpo, al que recubre en su totalidad, destinada a mantener la forma del cuerpo, proteger la red de músculos, huesos, vasos sanguíneos, y todo lo que hay al interior del animal, y establecer relaciones sensoriales con el medio, además es la responsable de la homeostasis y la termorregulación; también es reflejo de enfermedades sistémicas. La piel no es igual en todo el cuerpo, la parte más fina esta en los parpados y en los cojinetes, en el morro se encuentra la más gruesa. La piel y el pelaje del perro son la primera barrera de protección contra los parásitos hongos, bacterias y virus. Una piel y pelo en malas condiciones advierten un problema mayor como; presencia de parásitos, hongos, levaduras bacterias, carencias nutricionales, problemas hormonales, enfermedades crónicas, tumores etc. La piel sana se muestra suave de un color levemente rosado y elástica, cundo esta enferma puede estar con decoloraciones o hiperpigmentada, con grasitud excesiva, caspa, mal olor, etc. Debe mostrarse elástica en todo momento, lo cual se verifica levantando con los dedos y soltando, una piel sana deberá volver a su posición en dos segundos. El pelaje debe estar firme y brillante, es un aislante del frío y protector contra la lluvia, cuando se observa opaco y quebradizo o se puede sacar fácilmente con la tracción de los dedos, es signo de que el animal esta enfermo (Scott et al, 1997).
FUNCIONES DE LA PIEL
La piel tiene varias funciones, entre ellas actuar como barrera envolvente y proporcionar protección frente al medio ambiente (Aiello, 2000).
1. Elasticidad: es deformable, aguanta traumatismos
2. Síntesis de Vitamina D: muy importante en la absorción de calcio y fósforo en el intestino, esta síntesis ocurre convirtiendo el 7-dihidrocolesterol (animal) y el ergosterol (vegetal) de la piel, que cuando recibe radiaciones se convierten en colecalciferol (D3) y en ergocalciferol (D2) las que necesitan aun otra biotransformación en riñón e hígado para llegar a las formas activas de la vitamina D.
3. Secreción y depuración: ya que por el sudor se pueden eliminar numerosas sustancias de desecho. Las glándulas sebáceas que producen un producto llamado sebo que proporciona flexibilidad e impermeabilidad a la piel. Además permite eliminar los productos de la fermentación intestinal procedentes de la digestión hepática
4. Protección: aquí hay dos puntos por un lado protege frente a radiaciones UVA, esto se da gracias a la pigmentación dada por los melanocitos, y por otro lado previene la entrada de bacterias, por lo tanto una función inmunológica, la piel posee acción sobre los linfocitos, hay una población linfocitaria perenne en piel, hay un gran intercambio de información entre células: queratinocitos y linfocitos. Cuando la relación entre queratinocito y melanocitos se rompe, hay infección o enfermedad autoinmune, También hay una relación entre piel y las células de Langerhans, que avisa a los ganglios linfáticos que hay cuerpos extraños y además puede resistir hasta cierto punto las influencias dañinas de ciertos productos químicos (Hartmann, 1999).
5. Producción de anexos
6. Regulación de temperatura corporal: ya que regula la pérdida de calor, electrolitos y agua, a través de la vasodilatación o vasoconstricción sanguínea y por la sudoración.
7. Es un órgano sensorial: por medio de sus terminaciones nerviosas o receptores.
8. Exocrina: ya que existen glándulas de sebo donde: El DHE aumenta la producción de sebo, en el sebo hay lípidos irritantes, también provoca el engrosamiento de piel, pelo y granos, el Tejido Celular Subcutáneo fabrica estrógenos; importante fuente en la mujer menopáusica.
Incluso algunos la comparan con el riñón por su función en la mantención de la homeostasis en la regulación del sodio y el potasio (Mencaroni et all, 2005).
ESTRUCTURAS DE LA PIEL
La piel forma la superficie externa continua del cuerpo y en diferentes regiones varía por el espesor, color y presencia de pelo, glándulas y uñas. Pese a estas variaciones, que reflejan distintas demandas funcionales, todos los tipos de piel poseen la misma estructura básica (www.Novartis.com, 2003).
La Epidermis:
Es la capa más fina y externa. Presenta una renovación continua, se descama de manera invisible o en copos más grandes llamado caspa. No presenta vasos sanguíneos ni linfáticos, nutriéndose por difusión de la dermis, presenta una membrana basal sobre la que reposan cinco capas (Ganong, 1992):
Estrato Basal: El que esta unido íntimamente a la dermis, y por lo tanto la capa mas profunda de la epidermis. Es mas activo mitóticamente, de extensión mucho mayor a las otras capas, consta de dos tipos de células:
a) Queratinocitos: que están en reproducción constante y empujan hacia arriba para rellenar los estratos superiores las que al final serán desprendidas como células corneas muertas.
b) Melanocitos: encargados de la producción de melanina, ubicados en el estrato basal de la epidermis, y además también presentes en otros lugares como la vaina radicular externa en la matriz de los folículos pilosos y en los conductos de las glándulas sebáceas y sudoríparas, en general hay un melanocito por cada 10 o 20 queratinocito. Es una sola hilera de células cilíndricas a cuboidales que descansan sobre la membrana basal que separa la epidermis del la dermis.
La mayor parte de la melanina en la piel esta localizada aquí, pero en los animales de piel negra la melanina puede ser encontrada a lo largo de toda la epidermis. Los pigmentos melanina son los principales responsables por la coloración de piel y el pelo.
Las células de Merckel son células claras epidérmicas confinadas al estrato basal o apenas por debajo y se en encuentran solo en los cojinetes tilótricos. Son células capaces de actuar como receptores sensitivos a la presión, se ubican entre las células de la capa germinativa y se asocian a las células epiteliales vecinas por medio de desmosomas. Su cara basal se asocia a una Terminal de una fibra aferente, que corresponde al axón de una neurona sensitiva (Ganong, 1992)
Estrato Espinoso: es la segunda capa, está constituida por células unidas por desmosomas. En la piel con pelo, esta capa tiene un espesor de una o dos células, pero en las almohadillas plantares, plano nasal y uniones mucocutáneas se vuelve mas gruesa donde puede alcanzar un grosor de 20 células. Las Células de Langerhans sintetizan y expresan antígenos asociados a los genes de respuesta inmune (Scott et al, 1997).
Estrato Granuloso: con espesor de una a dos células en los lugares donde se encuentra .En la piel sin pelo o en el infundíbulo de los folículos pilosos, este estrato puede tener espesor de 4 a 8 células. Con células aplanadas que contienen gránulos queratohialínicos dispersos, (cuya función no esta bien clara pero se piensa que intervienen en la queratinización y en la función de barrera) que corresponden al inicio del proceso de la queratinización (Scott et al, 1997).
Estrato Lucido: Constituido por células sin núcleo ni perfiles definidos (células muertas), es una capa compacta y delgada, totalmente queratinizada. Esta presente en zonas muy queratinizadas y sin pelo (Scott et al, 1997).
Estrato Córneo: es la capa exterior del tejido completamente queratinizado que en forma constante es desprendido, presenta escamas densamente empaquetadas de queratina, la cual entrega dureza y fuerza. Es mas espesa en la piel calva o con escaso pelo. Su descamación gradual normalmente es balanceada por proliferación de células basales, que mantienen un espesor epidérmico constante (Kirks y Muller, 1997).
La Dermis:
Compuesta por fibras de colágeno, vasos linfáticos, folículos pilosos, glándulas sudoríparas, fibroblastos, nervios y el músculo erector del pelo. Consta de dos capas, la papilar y la reticular que es mas profunda. Responsable de la mayor parte de la profundidad, de la resistencia a las tracciones y la elasticidad de la piel, participa en la remodelación, mantención y reparación de la piel, además modula la estructura y función de la epidermis, la dermis se mantiene unida por una proteína llamada colágeno compuesta por fibroblastos. En esta capa se encuentran los receptores de dolor y del tacto (Sepúlveda, 2006).
La Hipodermis:
Representa el estrato más profundo de la piel. Está compuesto por tejido conjuntivo laxo, red de células de colágeno y grasa lo que ayuda a mantener el calor corporal y protege al cuerpo contra lesiones puesto que amortigua los impactos. No representa una delimitación pronunciada con el cutis. En las profundidades se une a las fascias musculares o bien al periostio, dejando de lado algunos pocos lugares del cuerpo, en la totalidad de la hipodermis se puede almacenar tejido adiposo, el cual cumple funciones aislantes, de almacenamiento y modeladoras (Kirks y Muller, 1997).
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En esta página se publica fotos de procedimientos y casos clínicos de nuestra clínica
USO DE LA IVERMECTINA EN DEMODICOSIS
ESTUDIO DEL USO DE IVERMECTINA ORAL EN COMPRIMIDOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DEMODICOSIS CANINA
RESUMEN
La Demodicosis se presenta frecuentemente ante los profesionales veterinarios dedicados a la clínica de animales menores, y muchos de estos casos quedan sin una solución favorable, es ahí donde la elección de un buen tratamiento juega un papel importante. La Demodicosis fue reconocida por Doping en 1984, su agente causal es un ácaro perteneciente al género Demodex (del griego demas que significa cuerpo y dex que significa gusano), esta fue considerada por décadas incurable y ha sido objeto de numerosos estudios durante los últimos 20 años.
La entrada de la Ivermectina como tratamiento en la Demodicosis marca una diferencia notable en el tratamiento de esta patología. Fue usada por primera vez en caballos en 1978, contra parásitos intestinales, y aprobada por la FDA para su uso en perros en 1987 como prevención de la dirofilariasis. A su vez ha sido utilizada en dosis extraoficiales para el tratamiento de la Demodicosis. La Ivermectina es un antihelmíntico derivado de las Avermectinas y de estructura similar a los antibióticos macrolidos, pero sin actividad antibiótica, muy usada en Chile en su forma inyectable para el tratamiento de la Demodicosis pero aun desconocida en su presentación en forma de comprimidos orales, (los cuales son muy utilizados en otros países con muy buenos resultados).
Por esta razón, el objetivo principal será demostrar la efectividad del tratamiento en base a Ivermectina oral, administrada cada 24 horas, por 60 días en pacientes diagnosticados por raspado cutáneo con Demodicosis.
OBJETIVOS
Objetivo general.
Estudio del uso de Ivermectina oral en comprimidos en el tratamiento de la Demodicosis canina, por un periodo de 60 días.
Objetivos específicos.
a) Identificar a través de raspado cutáneo profundo la presencia de Demodex canis en pacientes desde tres meses a seis años de edad.
b) Determinar de forma macroscópica la evolución de las lesiones en la piel, producidas por el Demodex canis, en los días uno, siete, catorce y veintiuno con el uso de Ivermectinas en comprimidos.
c) Evaluar en forma microscópica la presencia, aumento o disminución del Demodex canis en raspado cutáneo profundo en los días uno, siete, catorce y veintiuno con el uso de Ivermectinas en comprimidos.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
HISTORIA DE LA IVERMECTINA:
En busca de nuevos productos con valor terapéutico los investigadores de Merck Sharp and Dohme, en 1975 evaluaron miles de muestras de tierra incluyendo 54 provenientes del Instituto Kitasato de Japón, en busca de posibles agentes de valor terapéutico en animales; una muestra de tierra proveniente de un campo de golf en Japón resultó ser sorprendentemente poderosa contra parásitos. Este estudio incluyó más de 40,000 cultivos de actinomicetos. El análisis de los productos de este actinomiceto permitió aislar una nueva clase de lactonas de 16 componentes llamadas Avermectinas. Una de estas, la avermectina-B o abamectina utilizada como insecticida agrícola se modificó químicamente para sintetizar la Ivermectina. Habiendo comprendido el potencial del hallazgo se estableció un equipo interdisciplinario de investigación, dirigido por el Dr. Williams Campbell, veterinario investigador de la División de Sanidad Animal, que también se interesaba por enfermedades parasitarias en seres humanos, quien con su equipo descubrió la Ivermectina, un compuesto lactona macrocíclica similar a antibióticos macrólidos sin actividad antibacteriana, pero con actividad antiparasitaria.
En 1978 el mencionado investigador probó la Ivermectina contra parásitos intestinales en caballos con éxito y señaló que esta droga era también efectiva contra Onchocerca volvulus que causa la "ceguera de los ríos".
El 24 de febrero de 1981 en Dakar, Senegal el primer paciente humano parasitado con Onchocerca volvulus fue expuesto voluntariamente a la prueba terapéutica clínica. Los resultados demostraron que una dosis única anual de 150 a 200 microgramos de Ivermectina por kilogramo de peso corporal, después de un mes reducía a casi cero la densidad en la piel de los parásitos mencionados.
.Cuando se obtuvo información convincente para demostrar que el compuesto era seguro y efectivo, Merck Sharp Dohme contactó a la Organización Mundial de la Salud y en 1982 las dos organizaciones comenzaron un programa de investigación conjunta sobre el uso de la Ivermectina en seres humanos. En este momento, el Dr Campbell entregó el proyecto a los doctores Mohammed Aziz y Kenneth Brow, quienes trabajaron en el desarrollo de productos de salud para aplicación humana en la compañía.En 1987, al final del proceso de experimentación clínica, se formuló Ivermectina para uso humano vía oral y empezó el Programa de Control de la Oncocercosis en países africanos, donde a las personas se les daba a tomar Ivermectina una vez al año durante 12 años, que es el promedio de ciclo de vida de estos parásitos. El Programa de Eliminación de la Oncocercosis de las Américas, similar al programa en África, se inició en 1993.
Para 1997, después de la primera década del programa, más de 18 millones de personas estaban siendo tratadas anualmente con Ivermectina, a través de los esfuerzos combinados de la Organización Mundial de la Salud, el Banco Mundial, más de una docena de organizaciones de desarrollo no gubernamentales y numerosos ministerios de sanidad. Esta amplia información confirma la seguridad del uso de la Ivermectina en seres humanos a las dosis indicadas (www.unmsm.edu.pe, 2006).
En 1991 Dunne y col. notaron una reducción significativa en la frecuencia de pediculosis en los pacientes con oncocercosis tratados con Ivermectina. Desde entonces, su uso está comprobado en el tratamiento de las infestaciones por Pediculus humanus y Sarcoptes scabiei (www.nietoeditores.com,2006)
PROPIEDADES DE LA IVERMECTINA ORAL:
La Ivermectina es un derivado de las Avermectinas, es un fármaco incoloro e inodoro. Análogo semisintético de la avermectina-B. Consiste en una mezcla de 22,23-dihidroavermectina-B y 22,23-dihidroavermectina-B de estructura similar a los antibióticos macrólidos, pero sin actividad antibiótica.
Debido a la vida media extensa (1 día y medio aproximadamente) en el suero canino, los niveles de la Ivermectina con la dosis diaria continúan incrementando durante 6 semanas hasta alcanzar un equilibrio en niveles mucho más altos que con la terapia semanal. Por ello, las reacciones tóxicas son más probables.
Se recomienda instruir al propietario para valorar la midriasis y ataxia, colocando énfasis en la observación diaria durante las primeras 6 semanas de tratamiento. Con este protocolo, la sintomatología tóxica puede ser detectada mientras es leve, evitando las consecuencias graves y posiblemente fatales de la terapia en perros sensibles a la Ivermectina (http://www.seleccionesveterinarias.com/, 2006)
Este fármaco lo metaboliza el hígado, esencialmente por la enzima CYP3A4, por lo menos en diez metabolitos diferentes. Alcanza grandes concentraciones en el hígado y el tejido adiposo. Paradójicamente, aunque es en extremo liposoluble, no parece ser que la Ivermectina cruce la barrera hematoencefálica, ya que las concentraciones en el tejido nervioso central son mínimas; esto sumado a su baja afinidad hacia los receptores en el sistema nervioso central, explica los escasos efectos adversos y la amplia ventana terapéutica. Su principal vía de eliminación es la biliar, la Ivermectina y sus metabolitos son excretados mayormente a través de las heces y menos del 1% de la droga se elimina por vía renal (www.sladp.com, 2006).
Al encontrar gran parte del medicamento sin cambio en las heces de los animales de experimentación y para explicar su prolongada vida media, se ha sugerido que la Ivermectina se recicla en un ciclo enterohepático. La excreción urinaria de la Ivermectina es <1% (www.sladp.com, 2006).
En los invertebrados la Ivermectina, así como otras Avermectinas, provoca parálisis tónica de la musculatura debido a la hiperpolarización de las células musculares secundaria a la apertura de los canales de cloro mediados por glutamato, que se encuentran en los nemátodos y artrópodos, entre otros invertebrados. En los mamíferos la Ivermectina interactúa con el ácido gamma amino butírico (GABA) en las células del sistema nervioso central, pero su afinidad por estos receptores es 100 veces menor que en los invertebrados, en los que contribuye a la hiperpolarización de las células musculares y nerviosas. El mecanismo de acción en artrópodos, es que produce la interrupción de impulsos nerviosos entre las terminaciones nerviosas y células musculares, dando así lugar a la parálisis y muerte de estos parásitos. En los mamíferos el GABA solo se encuentra en SNC (sistema nervioso central) en cerebro, protegido por la barrera hematoencefálica, a excepción de un grupo de perros donde no se recomienda su uso, como el Collie, Shetland, Bobtail, y sus cruces, debido a la posible aparición de signos de intoxicación idiosincrásica, a causa de un gen recesivo cuando se administran con estos protocolos terapéuticos (Booth y Mcdonald, 1987).
HISTORIA DE LA DEMODICOSIS
La palabra sarna, es una palabra española antigua citada por San Isidoro y define a una enfermedad contagiosa común al hombre y a varios animales domésticos, y que describe una afección pruriginosa. En ingles se utiliza el término “mange“. El agente etiológico Demodex fue descubierto en 1841 por el profesor Henle de Zurich y su nombre se debe a Owen en 1843. Su nombre actual se debe a Leydig que lo llamó Demodex canis en 1859.
A principios del siglo XX ya se sabía que el diagnóstico de la enfermedad sólo podía ser realizado mediante microscopia y que los raspados de piel debían ser profundos, hasta obtener un puntillado hemorrágico. En cuanto a los tratamientos utilizados hay muchos desde la eutanasia hasta la aplicación de tintura de yodo para la forma pustulosa, también se cito la utilización de aceite de rotenona al 1%, aplicación de diaria tópica de 100cm cúbicos de aceite de oliva junto a 30 cm. de cloroformo y 5gr de timol para lo cual el paciente requería de 100 días de terapia diaria con sulfuro de potasio o dicluoruro de mercurio al 1% y una pomada de cantárida al 15%. Cánepa en la década del 40 considero que la lista de los medicamentos usados contra la demodicosis era extensa y muy variada en su forma de aplicación pero con resultados controvertidos. Otros tratamientos usados fueron vacunas antiestafilococosicas, antiestreptococosicas y antipiogenas, también se utilizó solución de leche tindanizada en forma de inyección subcutánea y autohemoterapia extrayendo 5 cm cúbicos de una vena e inyectada tal cual por vía subcutánea y así la lista de tratamientos seguía. A lo largo de los años los tratamientos permanecieron infructuosos. En la década del 60 Georgi cito “La sarna demodécica es a menudo difícil de aliviar y quizás imposible de curar”. El tratamiento sistémico con organofosforados comenzó a utilizarse en la década de los 70; se realizaron numerosos trabajos cuando notaron que se producía una disminución en el número de ácaros. El diclorvos se utilizo con éxito en algunos casos. Cuando se uso a dosis de 30 mg /kg cada 15 días se observaron resultados favorables a las 3 semanas y se obtuvieron raspados negativos. El triclorfon fue usado como ungüento al 1% en aceite de pescado, con acido salicílico y turpentina con buenos resultados. El triclorfon también se administro de forma oral 25 mg/kg cada 3 días consiguiéndose el éxito en 7 ovejeros alemanes. También algunos mezclaron la terapia oral y tópica pero con resultados en tres meses. La cipermetrina en solución se glicol de propileno al 1,25% fue utilizada a razón de 15 mg/kg tópicamente en aplicaciones diarias en las áreas afectadas, con resultados variables. La permetrina en solución concentrada al 23,5% fue aplicada con baños con esponja a 22 perros con bastante éxito. A partir del advenimiento del amitraz el tratamiento ha dado un vuelco significativo (Pérez y Sigal, 2006).
DEMODICOSIS
Enfermedad inflamatoria y parasitaria de la piel de los perros, también llamada Sarna Demodésica, Sarna Folicular, Sarna Roja, Sarna Negra (Scott et al, 1997). No es una enfermedad contagiosa ni zoonótica (Belligotti, 2006). La enfermedad se produce cuando grandes cantidades del ácaro residen en la piel del perro.
El agente etiológico es el ácaro Demodex Phylum: artropoda; Clase: arácnida; Orden: acarina; Suborden: prostigmata (presenta seudoestigmas); Familia: Demodicidae; Genero: Demodex. Esta familia consta de un solo género: Demodex. Parasitando a los caninos se han descrito: Demodex canis, una nueva especie llamada “innominada”, de cuerpo corto y una variedad de cuerpo más largo. Esta nueva especie de demodex llamada “inominata” fue reportada pro Mason en 1993 donde en unos raspados observo un acaro de cuerpo mas corto, también citado por Lemmens en Bélgica en 1994. Fue detectado por también por otros autores en Inglaterra, Taiwán, Grecia, Argentina. Es uno de los ácaros más importantes estudiados por varios autores. Responsable de esta enfermedad cuando aumenta su propagación por sobre valores basales, habitante normal entre los folículos pilosos y glándulas sebáceas de la piel en una región denominada infundibulum, donde se alimenta de detritus celulares (www.barkbytes.com, 2006).
Son ácaros vermiformes con una estriación transversal que no se corresponde con ningún tipo de metamerización interna. El rostro es ancho y provisto de dos mandíbulas o quelíceros con forma de estilete y los palpos adheridos entre sí, dotados de tres piezas, dotadas de movimientos de lateralidad. Carecen de ojos. Las patas se ubican en la parte anterior del cuerpo y son muy poco desarrolladas, con tres artejos muy atrofiados (coxal, tibia y tarso) y terminados en dos garras. Poseen aparato digestivo completo, que consta de boca, esófago quitinoso, estómago dilatado y situado a la altura del cuarto par de patas y de un tuvo intestinal estrecho que termina en un ano fisura longitudinal situado en la cara ventral cerca del extremo posterior del cuerpo; tanto en el macho como en la hembra el ano se abre en la cara ventral (Harvey. R, Mekeveer. P, 2002).
La hembra tiene una longitud de 0,2-0,25 mm. y un ancho máximo de 44-65 µm., el poro genital tiene una disposición ventral. El macho mide 0,22-0,23 mm. de largo y 50-55 µm. y el pene se puede observar en la parte dorsal del cefalotórax. El adulto se diferencia del juvenil en el número de patas ya que el adulto presenta cuatro pares de patas y el juvenil en cambio presenta tres pares de patas Los huevos son alimonados o elípticos y miden 68-80 x 32-45 µm. (www.femeba.org.ar, 2006).
Como todos los ácaros productores de sarna el ciclo biológico es de 18 a 24 días de duración y ocurre completamente en el hospedador. Son ácaros específicos de hospedador. Las hembras depositan 20 a 40 huevos en el folículo piloso, de estos huevos eclosionan las larvas hexapodas, que luego mudan a protoninfas (con cuatro pares de patas), estas luego mudan a deutoninfas que son de tamaño ligeramente mayor y que finalmente mudaran a adulto. Las larvas y las ninfas son empujadas al exterior del folículo por el flujo del sebo. La transmisión por contacto directo especialmente en los primeros días de vida es entre madre e hijo, de tal manera que aunque no se ha demostrado la presencia de Demodex en la superficie de la piel deben permanecer en ella, aunque sea por cortos periodos de tiempo. Se pueden observar en los folículos pilosos de los cachorros a las 16 horas de vida (Scott et al, 1997). La demodicosis tiene mayor prevalencia en perros de razas puras y habitualmente afecta las camadas de ciertas perras, que aunque clínicamente son normales, producen camadas sucesivas que enferman (www.femeba.org.ar, 2006).
Mueren rápidamente cuando se produce la desecación de la superficie cutánea, pero al mudarse de un folículo a otro es posible que haya transmisión a otro huésped (Jubb et al.; 1990). El tiempo de sobrevida fuera del huésped depende de la humedad y temperatura relativas. Las hembras y ninfas suelen sobrevivir mucho más tiempo que los machos o larvas y una baja temperatura y alta humedad prolongan la supervivencia (Scott et al, 1997).
ACCION PATOGENA
La estructura de las partes bucales del ácaro sugiera que las utiliza para raspar la superficie de las células superficiales y la queratina del folículo piloso. Podría raspar también la capa interna de la raíz del pelo. Este rapado de la superficie se diferencia de los hábitos de otros ácaros de perforar y chupar. La expansión folicular es causada por los Demodex al punzar las células del folículo piloso para alimentarse, provocando queratinizacion e inflamación que junto con la multiplicación de los ácaros taponan y distienden al folículo y a su glándula sebácea anexa, esto es lo que se conoce como comedón y que luego se transformara en quiste folicular. La entrada de los folículos se tapona también con ácaros muertos, restos celulares y queratina; esto se acompaña de eritema ligero, hiperqueratosis y acantosis con alopecia, producida por la perdida de pelos enteros. La foliculitis puede formar una pústula, luego de su contaminación con bacterias piógenas. La forma generalizada esta acompañada de seborrea escamosa con alopecia, liquenificación e hiperpigentación. Esta forma generalizada comúnmente se complica con piodérmas y abscesos intradérmicos, y en casos mas graves la infección puede resultar en septicemia y eventualmente en la muerte (Perez y Sigal, 2006).
Los nódulos linfáticos se encuentran aumentados de volumen y los Demodex pueden llegar a ellos ya sea por vía linfática o sanguínea. Se han detectado ácaros en los nódulos linfáticos mandibulares, parotídeos, retrofaríngeos, preescapulares, poplíteos, inguinales superficiales, axilares, mesentéricos y mediastínicos.
No esta del todo claro el motivo por el cual algunos animales desarrollan la enfermedad clínica, algunos estudios han demostrado que existe un factor en el suero de los perros con Demodicosis generalizada que produce supresión linfocitaria, sin embargo esta supresión también puede haber sido inducida por una infección bacteriana secundaria. Por lo tanto esta relacionado con un estado de inmunodeficiencia o inmunodepresión del organismo. Es decir que tanto los ácaros demodesicos como una pioderma bacteriana pueden provocar supresión linfocitaria, lo que podría permitir una proliferación excesiva de ácaros. Desde el punto de vista inmunológico, la demodicosis se define como una enfermedad que afecta el sistema inmune en forma global actuando sobre el sistema inmune innato (celular) en una fase temprana y posteriormente sobre el adaptativo (humoral). El sistema inmune innato pierde la capacidad de responder eficientemente frente a la acción del Demodex cuando debe inducir al sistema inmune adaptativo a la capacitación que ocurre mientras los linfocitos T migran desde la corteza hacia la médula del timo para ser seleccionados y educados por el complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I ordenando los receptores genéticos de linfocitos T , mecanismo por el cual se capacitan los linfocitos T CD8, estos son los que poseen efecto citotóxico y así poder eliminar los antígenos. Existen tres teorías sobre el origen de la producción del factor inmunosupresor humoral. La primera se refiere a que seria formado por la unión ATG/ATC y este inmunocomplejo actuaría bloqueando al sistema inmune. La segunda teoria se refiere a que la proteína estaría presente en los metabolitos de los Demodex, y la tercera se refiere a que la inmunosupresion se asociaría con la piodermia secundaria que comúnmente acompaña a la demodicosis generalizada (los detractores sostienen que la piodermia seria causada por la inmunosupresion causada por la demodicosis) Cualquiera sea el mecanismo de formación del factor antilinfocitario, el hecho es que la demodicosis generalizada y su piodermia secundaria, pueden llevar al paciente a un estado de anergia donde combatir al parasito no garantiza el éxito del tratamiento y seria recomendable el uso de terapias inmunoestimulantes. También se postula que la falla de respuesta humoral frente a los Demodex se debería a un gen heredable, donde estaría afectada la producción de IgG específica para atacar a los ácaros responsables de la demodicosis canina (Pérez y Sigal, 2006)
El factor hereditario que desempeña cierto papel, a llevado a la eliminación de los perros afectados y los portadores (padres y hermanos) de los programas de cría reduciendo mucho o eliminando la incidencia de la enfermedad clínica. Existe además una predisposición racial y se describen las razas como: pastor inglés, Collie, Afganos, Ovejeros Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata, Gran Danés, Bulldog ingles, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Shih tzu, Beagle, Bobtail, Rottweilers, Weimaraner, Ihasa apso, West highland white terrier y Pointer como las mas afectadas. Otros factores; como también drogas inmunosupresoras, celo, parición, parasitismos, tratamientos con corticoides; enfermedades como hiperadrenocorticismo, diabetes y linfosarcoma estarían ligados a la presentación de la enfermedad (Belligotti; Jubb et al, 1990).
SINTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS
a) Cutáneos
El prurito puede acompañar a las lesiones escamosas. En mayor o menor medida todos los pacientes con piodemodicosis tienen dolor. En algunos casos hay máculas eritematosas o escamas.
b) Generales
Anorexia, letargo, depresión y fiebre, linfadenopatía generalizada o en ganglios submaxilares. El paciente puede llegar a estados de septicemia y shock endotóxico.
LESIONES
Localización de las lesiones
Existen dos formas de presentación de la Demodicosis, la forma juvenil y la forma adulta; estas se diferencian en la edad de presentación del cuadro ya que la forma juvenil se presenta antes de los 18 meses de vida y la Demodicosis en adulto comienza después del año y medio o 2 años de vida la que por lo general esta asociada a enfermedades concomitantes como Hipotiroidismo, Hiperadrenocortisismo, Diabetes Mellitus, Neoplasias, Ehrlichiosis, Corticoides, Citostáticos y Lupus, por lo cual su pronóstico además es reservado. Estas dos, según la presentación se pueden subdividir en:
· Localizada: Cuando las lesiones provocadas por el acaro no superan las 5 lesiones, que se presenta en perros jóvenes de 3 a 6 meses de edad, y las lesiones clínicas por lo usual son leves y ocurren en forma de áreas alopécicas prurítica o no, se presenta eritema bien delimitado, en forma única o múltiple, descamación fina o hiperpigmentación que comúnmente comienza sobre la cara, alrededor de los ojos, labios y los miembros anteriores. El curso de la enfermedad es benigno y en la mayoría de los casos la remisión suele ser espontánea (Aiello, 2000; Jubb et al, 1990; Tilley y Smith, 1998).
· Generalizada: Es una enfermedad grave, potencialmente peligrosa para la vida. Las razas más afectadas son: Pastor Inglés, Collie, Afganos, Ovejero Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata, Gran Danés, Bulldog, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Beagle y Pointer. Aparece como una progresión de la forma localizada y sus manifestaciones clínicas pueden ser variadas. Aquí encontramos mas de cinco áreas con lesiones, o dos o mas extremidades comprometidas, y aparece como extensas zonas de alopecia con caspa, seborrea, eritema, pústulas, pápulas, costras y úlceras. Tras la rotura de los folículos pilosos se produce una furunculosis, con reacción del cuerpo contra los ácaros. En un comienzo hay alopecia generalizada o en parches que evolucionan a inflamación y descamación. En perros adultos se pueden observar manchas multifocales con hiperpigmentación en pelaje normal (Belligotti; 2006).
Una característica habitual es la hiperqueratosis folicular que clínicamente se presenta como folículos pilosos que contienen tapones de queratina. Los animales a menudo presentan prurito. Estas lesiones se pueden contaminar secundariamente con Staphylococcus inetermedius, Pseudomonas aeruginosa, o Proteus mirabilis, que pueden facilitar la aparición de úlceras y generar las lesiones exudativas y costrosas. El Staphylococcus inetermedius es el mas común, este germen coagulasa positivo es la bacterias mas comúnmente aislada en hemocultivos en caninos con infecciones intravasculares, piodermia y endocarditis. La pioderma es la complicación más común de la demodicosis, la infección bacteriana de la piel (piodermia), que puede ser superficial o profunda (Kirks, 2006).
Hay también un aumento de los nódulos linfáticos periféricos marcado. Los perros con demodicosis generalizada a menudo están debilitados, anoréxicos, letárgicos, deprimidos y febriles (Kirks, 2006)
La demodicosis localizada tiende a la cronicidad y en muchos casos tras un complicado tratamiento aparentan curar para después tener recidivas a los 6 meses a un año luego de finalizado el tratamiento. Estas recaídas pueden ser explosivas y desarrollar lesiones graves en pocos días, estas pueden coincidir con algún momento de estrés del paciente.
La demodicosis, según el tipo de lesiones también puede clasificar en: pustulosa cundo hay descamación, eritema e hiperpigmentacion; o escamosa cuando hay pápulas, pústulas, furúnculos, costras, edema, dolor y compromiso del estado general y desde este punto de vista la podríamos clasificar en:
1. Demodicosis escamosa localizada: aparecen lesiones circulares alopécicas de bordes irregulares, a veces escamosos, que generalmente remiten solas.
2. Demodicosis pustulosa localizada: Diferente grado de foliculitis localizada. Puede revertir con el uso de antibiótico o progresar a alguna de las formas generalizadas.
3. Demodicosis escamosa generalizada: lesiones similares a la forma localizada, más extendidas, pero sin contaminación bacteriana secundaria.
4. Demodicosis pustulosa generalizada: es la más difícil de combatir y pone en riesgo la vida del animal. Habitualmente puede haber compromiso de ganglios linfáticos superficiales, se presenta seborrea húmeda, eczema, piodermia generalizada, pérdida de la condición corporal y muerte.
Dependiendo de la ubicación de las lesiones, ya sea localizada o generalizada podemos hablar de:
· Pododemodicosis: Alopecia eritematosa de las patas, sin lesiones generalizadas, aunque si están dos o mas pies afectados debe considerarse como una forma generalizada. Se presenta con grados variables de descamación y costras. En infestaciones agudas o graves, las zonas palmares, plantares, interdigitales y del pliegue ungeal, aparecen con pápulas costrosas, nódulos, edema,, eritema, dolor, inflamación, pústulas, vesículas, tractos de drenaje y formación de tejido cicatricial. La anamnesis revela si el animal padeció con anterioridad una demodicosis generalizada que curó en todo el cuerpo, excepto las lesiones podales o si las patas fueron siempre la única parte afectada, esta es la forma de peor pronostico ya que es muy difícil eliminar los ácaros (Scott et al, 1997).
La paroniquia demodésica se localiza en el lecho ungueal y afecta la piel en la parte proximal a la uña, la cual se encuentra eritematosa. Puede ocurrir una perdida de pelo mínima y taponamiento de los folículos (Perez y Sigal, 2006).
· Otodemodicosis: Otitis externas ceruminosas con eritema e inflamación.
· Blefarodemodicosis: Alopecia de los parpados, eritematosa, sin lesiones generalizadas, con descamación y todos los demás signos descritos en las demodicosis (Larsson, 2006).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el hallazgo de los ácaros en sus distintos estados. Los raspados de piel profundos, realizados e interpretados en forma apropiada, confirman el diagnóstico de la demodicosis (Scott et al, 1997). Se recomienda un raspado vigoroso de la zona sospechosa con el bisturí, hasta llegar a producir un ligero puntillado hemorrágico, comprimiendo la piel para provocar la salida del material folicular (Cordero del Campillo et al, 1999). Estos raspados se deben realizar cerca de los bordes de las lesiones activas: Pabellones Auriculares; Zona Periocular; Interdigital y Abdomen. En algunos casos se requiere la realización de biopsias de piel para revelar la presencia de los parásitos, estos son los casos donde la piel aumenta su espesor o hay procesos de cicatrización que impiden tomar los raspados. (Belligotti, 2006).
Una vez detectados los ácaros en los raspados de piel, será importante evaluar la presencia de adultos o de formas más juveniles como huevos y larvas. Es importante tomar en cuanta que un raspado negativo no descarta el diagnóstico (Pérez y Sigal, 2006).
El raspado se efectúa con una hoja de bisturí desfilada colocando una gota de vaselina sobre la piel, el material recolectado se deposita sobre un portaobjetos con una gota de hidróxido de potasio al 10% y luego se coloca un cubre objetos para finalmente observar al microscopio. La compresión de la piel antes de realizar el raspado ayuda a la evacuación de los ácaros. Hay que tener cuidado de no realizar raspados sobre las cicatrices ya que no tienen folículos (Pérez y Sigal, 2006).
El Shar Pei es una raza en la cual, es difícil demostrar la presencia del ácaro por medio de los raspados y se debe recurrir a la biopsia. La biopsia se realiza cuando hay diagnósticos presuntivos de demodicosis pero los raspados de piel son negativos, sobre todo cuando hay demodicosis generalizada y la piel esta liquenificada y con hiperqueratosis. La zona de donde se va a tomar la biopsia no deberá ser cepillada ni depilada (Belligotti, 2006).
El examen microscópico del material fecal de pacientes con demodicosis revela ácaros, se pueden poner en evidencia mediante técnicas de flotación.
La anamnesis también es importante, por lo tanto interrogar por la presencia de ciertos factores como (Perez y Sigal, 2006):
1. Inmunosupresión (causada por fármacos como antineoplasicos, corticoides en altas dosis)
2. Alteraciones endocrinas como hipotiroidismo o hiperadrenocortisismo.
3. Endoparásitos (Dirofilaria y Ancylostoma)
4. Celo o parto
5. Pubertad
6. Tumores
7. Intervenciones quirúrgicas
8. Enfermedades que deprimen el sistema inmune (como el distemper)
9. Historia de la enfermedad en sus parientes y ancestros
10. Éxito o fracaso anterior con parasiticidas
11. Estrés
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como los raspados revelan sin dificultad el ácaro en la mayoría de los casos, la enfermedad no debería ser confundida con otros fenómenos (Scott et al, 1997). Sin embargo el diagnóstico diferencial se debería realizar con otras patologías de igual sintomatología como:
· Foliculitis, sobre todo el acne canino se puede confundir.
· Dermatofitosis, muchas lesiones únicas diagnosticadas como dermatofitosis son en realidad demodicosis.
· Dermatitis por contacto.
· Enfermedades autoinmunes.
· Piodermas superficiales, profundos o juvenil, ya que hay bactérias pero no hay demodex
· Sarna sarcóptica, se deve recordar que ambas enfermedades pueden coexistir y las lesiones de sarna sarcóptica pueden enmascarar a la demodicosis. Por esto se deben realizar los raspados cutáneos (Tilley y Smith, 1998).
TRATAMIENTO
El paciente puede catalogarse como leve, moderado o grave, mas allá de la forma de presentación, para esto hay que tener en cuenta el compromiso general del paciente y de otras enfermedades subsecuentes. Los perros con formas graves son los candidatos a la septicemia (Pérez y Sigal, 2006):
· Leve: demodicosis localizada.
· Moderado: demodicosis generalizada, piodermas que no afecten mas de un 30% del cuerpo, sin compromiso del estado general y pocos ganglios comprometidos.
· Grave: piodermas, shock séptico, lesiones graves cutáneas externas y adenopatía grave.
En la demodicosis localizada, los animales pueden recuperarse sin tratamiento, pero es importante recordar que en el 10 % de estos puede pasar a la forma generalizada, una forma de adelantarse a la enfermedad en los casos de demodicosis localizada al hacer los raspados cutáneos, es realizar raspados en zonas normales del cuerpo como labios y patas, si se obtienen numerosos ácaros antes de que se desarrollen las lesiones, nos indicará que la demodicosis localizada se generalizará. En la generalizada la curación es más difícil y estos perros pueden tener algún tipo de enfermedad inmunosupresora por lo tanto todo perro con demodicosis de comienzo adulto debe ser evaluado exhaustivamente para identificar enfermedades predisponentes, subyacentes o concurrentes (Pérez y Sigal, 2006).
Como hemos visto en la historia de la enfermedad, numerosos tratamientos se han utilizado para tratarla con poco éxito y aun muchos enfermos son sacrificados por lo frustrante que puede ser el tratamiento. Para lograr un buen tratamiento es muy importante que el propietario se comprometa. Este no va a depender de un solo fármaco, es un tratamiento de acuerdo a la gravedad del paciente, lesiones y forma de la enfermedad. El perro luego de este tratamiento se considerara sano luego de un año de que no presente recidivas y se deberá extender un mes mas luego del primer raspado cutáneo negativo, y deben ser evaluados por recaídas cada 1o 2 meses durante 12 meses luego del ultimo raspado negativo. La meta del tratamiento es matar todos los ácaros que estén en el cuerpo del enfermo, ello proporcionara una cura a largo plazo, más allá de la inmunocompetencia que tenga el paciente contra Demodex (Pérez y Sigal, 2006).
Para comenzar el tratamiento es importante realizar una tricotomía de todas las áreas afectadas y si es la forma generalizada, se debe realizar en todo el cuerpo. Luego será primordial un protocolo que incluya productos acaricidas como el Amitraz, que es el único producto aprobado por la FDA para el tratamiento de la demodicosis, el amitraz pertenece a la familia de las foramidas, es un acarisida que se encuentra en presentación de collares, lociones y baños. La concentración a 250 ppm. es la óptima para el tratamiento de los ácaros. La solución puede ser utilizada cada 14 días, semanalmente, bisemanalmente o incluso a diario, según sea el caso. En general el tratamiento es efectivo en el 60 a 80% de los casos. Si el tratamiento no demuestra una disminución de ácaros a los 4 a 6 tratamientos se deberá ocupar una terapia alternativa. En perros con pododemodicosis se puede usar de forma tópica 0,5 a 2 ml de amitraz junto a 29 ml de aceite mineral o glicol de propileno puede ser aplicado en los pies diariamente. Al disolverlo en agua se degrada y pierde su potencia, por lo tanto se debe preparar al momento de utilizar. Cuando llega al estomago por acción de los jugos gástricos se hidroliza y forma BTS 27271 que es un metabolito activo el cual se absorbe y elimina por vía urinaria lenta, quedando al cuarto día un 80% del toxico en el organismo, es importante leer las instrucciones ya que luego de la fecha de expiración aumenta su potencia. El amitraz es un agonista alfa dos adrenérgico, asociado con hipotensión, midriasis, hipotermia, bradicardia, ataxia, vasoconstricción y diarrea. También se asocia con sedación, anorexia, depresión, somnolencia, poliurea, polidpsia o incontinencia urinaria. No se conoce el efecto sobre embriones o fetos. Los animales con signos de toxicidad pueden tratarse con yohinbina y fluidoterapia para contrarrestar la hipotensión; la yohinbina desplaza competitivamente al amitraz de los receptores beta dos adrenérgicos (Booth, MC Donald, 1978)
Los acaricidas se encuentran incluidos en la clasificación general de los plaguicidas y son aquellas sustancias químicas que son especialmente efectivas en el combate de los ácaros y las garrapatas. Lo ideal es que sea posterior al uso de productos queratolíticos para que así el producto penetre mejor en la piel, su eficacia dependerá de su correcto uso, el Peroxido de benzoilo 2,5% que cumple actividad queratolítica, antibacteriana, efecto "Flushing" sobre el folículo piloso, también posee cierta actividad desengrasante. Su uso es de utilidad en piodermas, seborrea oleosa, acné canino y como tratamiento previo al baño antiparasitario en pacientes con sarna demodécica. Se debe tener precaución, pues este producto puede ser irritante y resecar mucho la piel, para evitar la resequedad de la piel, se pueden realizar baños con acondicionadores, posteriores al baño medicado; siempre "monitorear" al paciente. Se usa en concentraciones del 2,5% al 5%. Al 5% solo en cuadros muy localizados (Larson, 2002)
El Azufre posee actividad queratolítica y queratoplástica. Además tiene actividad antifúngica, antibacteriana, antiparasitaria y antiprurítica. Este producto es utilizado normalmente en concentraciones del 2% al 4% en cuadros de seborrea seca y sarna. Al combinarse con Acido Salicílico se produce un sinergísmo en su actividad terapéutica. Puede provocar resecamiento de la piel, mal olor e irritación. Y puede ser usado en conjunto con el peroxido de benzoilo (Larson, 2002)
El uso de endectocidas como la Ivermectina, Milbemicina y Moxidectina significo un gran cambio para los enfermos con demodicosis. Los endectocidas están formados por dos grupos químicos estrechamente relacionados: las avermectinas que incluye a la ivermectina y milbemicina que incluyen la moxidectina o moxicectina que es una lactona pentacíclica de la clase de la milbemicina. Las lactosas macrociclicas poseen una elevada afinidad por los canales iónicos glutamato- dependientes específicos de los parásitos. Se unen a los receptores de las membranas neuronales de los nematodos y a las membranas musculares de los artrópodos, causando un aumento en la permeabilidad y de la entrada de los iones de cloro. La hiperpolarización de las células neuronales resultante impide la transmisión de los impulsos y da lugar a la parálisis o muerte de los parásitos. También posee una actividad agonista en los complejos de los receptores del GABA en el sistema nervioso periférico de los invertebrados, recordemos que el GABA actúa como un neurotransmisor inhibitorio y bloquea la estimulación postsináptica de las neuronas o fibras musculares adyacentes en nematodos o artrópodos, respectivamente, en los seres humanos el GABA se limita a las zonas del sistema nervioso central y como la barrera hematohencefálica impide el acceso a las lactosas macrocíclicas, en general los mamíferos están protegidos frente a cualquier efecto neurologico. La Oxima de milbemicina pertenece a la familia de los antibióticos macrólidos producidos por Streptomices hygroscopicus aureolacrimosus. Estos compuestos tienen actividad antibacteriana mínima pero marcados efectos antihelminticos, insecticidas y acaricidas. La milbemicina de forma oral a probado ser eficaz en casos refractarios al amitraz y en razas en las que la ivermectina no puede utilizarse ya que a demostrado un amplio margen de seguridad sobre todos a los collies sensibles a la ivermectina. Una desventaja es su costo por lo que se reserva para casos en donde no responden a otros tratamientos. La Ivermectina es un antihelmíntico de amplio espectro que fue aprobado por la FDA para su uso en perros en 1987 como prevención de la dirofilariasis y a sido usado en dosis extraoficialmente para tratar varias ectoparasitosis en perros y gatos. Ampliamente usado pero con algunas restricciones según raza, (Collie, Shetland y Bobtail) y que también se puede utilizar en conjunto con baños de amitraz, aquí en chile solo esta la presentación inyectable, la cual también es usada de forma oral para el tratamiento de la demodicosis. La ivermectina y la milbemicina tienen un espectro y acción similar. La concentración plasmática se alcanza a las 4,4 horas luego de su administración oral y la mayor parte del fármaco es excretado por las heces. Su dosificación es de 400 a 600 mcg/kg diario. Aquí en chile como no esta la opción de ivermectina en comprimidos se emplea la solución inyectable por vía oral. La aplicación pour on es efectiva en algunos casos y es conveniente cuando se requieren tratar un gran número de animales, pero no a demostrado ser mejor que la de uso oral. Los efectos colaterales resultan de un aumento de la concentración del agente en sistema nervioso central, los signos clínicos incluyen ataxia, hipermetria, desorientación, hiperestesia, temblores musculares, hiperreflexia, midriasis, sialorrea, depresión, ceguera y coma. Los signos clínicos aparecen de pocos días a varias semanas y son reversibles después de descontinuar el tratamiento o disminuir la dosis. El tratamiento de la intoxicación es sintomático y puede administrarse fisostigmina, el efecto de este fármaco es rápido pero de corta duración pero alcanza para que los pacientes puedan comer y tomar agua, deberá por lo tanto repetirse varias veces la día. Los animales suelen recuperarse en 10 días aunque los que estuvieron en coma profundo pueden tardar más. No se recomienda utilizar las formulaciones en pasta para equinos por la alta concentración de estas preparaciones y el empleo de la formula inyectable en forma oral tampoco ya que el glicol del propileno es irritante para la mucosa gástrica y puede producir depresión del sistema nervioso o respiratorio. La moxidectima es otro macrólido, es un derivado semisintético de la nemadectina, producida por el Streptomyces aureolacrimosus noncyanogenus, con el mismo rango de actividad que la ivermectina y la oxima de milbemicina. Es bastante seguro y fue evaluado en collies sensibles a la ivermectina. Los efectos colaterales se observan más en los tratamientos inyectables que orales, y se han descrito letargia, anorexia, temblores y ataxia, estos signos pueden ocurrir a las 8 horas de administrado el fármaco, en animales sensibles se recomienda su uso a días alternos (Pérez y Sigal, 2006).
Los antibióticos serán utilizados siempre que exista contaminación bacteriana. Estos pacientes estarán con letargia, fiebre y tienen el riesgo de morir por septicemia. El Staphylococcus intermedius es el microorganismo mas comúnmente encontrado en cultivos. Cualquiera sea el antibiótico elegido se deberá administrar por un mínimo de cuatro semanas y siempre se deberá mantener la antibióticoterapia por 2 semanas luego de remitido el cuadro, por lo tanto serán unas 6 a 8 semanas de antibióticos. La duración requerida de los tratamientos parece relacionarse con la forma clínica del proceso siendo mayor en las Demodicosis generalizadas de perros adultos, y cuando existe pododemodicosis, y directamente con el número de parásitos al inicio del tratamiento. Los antibióticos más usados son: La cloxacilina y la flucloxacilina son bactericidas y activos contra gérmenes productores de betalactamasa, y son usadas casi exclusivamente contra stafilococos aureus ya que tienen una buena distribución llegando a piel. En cuanto a efectos adversos, en general son antibióticos muy selectivos y seguros. Su principal efecto adverso son las reacciones de hipersensibilidad. Cuando las concentraciones en líquido cefalorraquídeo son muy altas aparece un efecto neurotóxico. La diarrea aparece con frecuencia y se debe a una alteración de la flora colónica normal. Están contraindicados en los pacientes alérgicos a la penicilina.
La cefradina y la cefalexina son cefalosporinas de primera generación, presentan menor actividad contra anaerobios que las penicilinas, al igual que estas también son bactericidas. Son de amplio espectro y consideradas de segunda elección en muchas infecciones. Son de amplia distribución, funcionando bien en piodermas. Cuando las infecciones son mixtas, muchas veces se han observados buenos resultados con fluoroquinolonas, por ejercer acción contra estafilococos sobre las bacterias gramnegativas como las pseudomonas que frecuentemente contaminan las pododemodicosis, hay que tener precaución en los pacientes jóvenes debido a la acción sobre los cartílagos de crecimiento. La amoxicilina más ácido clavulánico, lincomicina también se han usado (www3.unileon.es, 2006).
El uso del levamisol ha demostrado un efecto inmunorregulador sobre linfocitos y neutrófilos. El resultado fue evaluado mediante la medición del porcentaje fagocitado y la capacidad de ingestión de los neutrófilos y la respuesta a la blastogénesis de los linfocitos cuando son tratados con canavalina A, observándose una disminución del efecto de supresión de los linfocitos T. La vitamina E como estimulante de las defensas que actua contrarrestando los efectos inmunosupresores de los demodex. La suplementación de la dieta con ácidos grasos omega 3 y 6 se utilizan como terapia adyuvante a largo plazo (Pérez y Sigal, 2006)
La mayoría de los tratamientos actuales frente a la demodicosis generalizada canina consiguen alrededor del 80% recuperación (raspados negativos), aunque en general un número variable de pacientes recaen en los meses siguientes a la supresión de la terapia. (www3.unileon.es, 2006).
MANIFESTACIONES MACROSCÓPICAS DE LA DEMODICOSIS:
Alopecía: La alopecía es la ausencia parcial o completa de pelos en áreas donde están normalmente presentes. Existen muchas causas de alopecia; cualquier enfermedad que afecte a los folículos pilosos puede causar pérdida de pelo. Existen dos categorías etiológicas generales de la alopecia: congénita o hereditaria y adquirida (Aiello, 2000).
Prurito: Es el síntoma más común en dermatología y puede ser causado por enfermedades cutáneas específicas o ser generalizado sin dermatopatía clínicamente evidente. El prurito puede ser agudo o bien focalizado o escasamente localizado (Scott et al, 1997).
Comedón: puede ser una lesión primaria como en acné canino o secundario como en una enfermedad cutánea seborreica. Cunando los comedones se presentan en afecciones del folículo piloso, deberían considerarse infecciones como la demodicosis y dermatofitosis (Aiello, 2000).
Dermatitis: la inflamación de la piel puede ser producida por numerosos agentes. Las alergias forman un grupo importante de factores etiológicos. El signo más común es el rasquido, seguido de lesiones cutáneas que progresan desde edema, eritema a pápulas, vesículas, exudación y formación de costras o descamación (Bretas, 2000).
Eritema, teleangectasia, púrpura, petequias y equimosis: todos estos términos describen cambios vasculares y por lo tanto indican patología dérmica.
El Eritema es el enrojecimiento difuso de la piel debido a un aumento en la visibilidad de la sangre por vaso dilatación o aumento del flujo sanguíneo (Alteración de la circulación superficial de la piel).
La Teleangiectasia se refiere a vasos sanguíneos individuales dilatados que son visibles los cuales pueden estar condicionados por una congestión circunscrita y temporal.
El Púrpura es sangre extravasada, si es en áreas puntiformes se llama petequia y si es en grandes áreas se llama equimosis (Bretas, 2000).
· Úlcera, erosión, excoriación y fisura: es todos estos casos hay una perdida de la integridad de al piel, en la erosión hay solo perdida de la epidermis, la que se produce al romper una ampolla dando lugar a una superficie húmeda.
En la úlcera hay pérdida también de la dermis.
La fisura es una úlcera pequeña, profunda y estrecha en forma de grieta o hendidura.
Excoriación es una erosión o úlcera debida al rasquido, por lo que se ve en cualquier enfermedad que cause prurito intenso.
· Pápulas y nódulos: son elevaciones discretas y consistentes de la piel. Se llaman nódulos a los que son mayores a 5-10 mm. sobre todo si están situadas muy profundamente en la dermis, igual es una distinción bastante superficial ya que los nódulos comienzan siendo una pápula (Bretas, 2000).
· Pústulas: son acumulaciones de pus en epidermis o dermis superior, de color variable entre el amarillo claro y verde. Las acumulaciones de pus mas profundas, dan lugar a un nódulo en el que el pus no es visible y se denomina absceso. Algunas pústulas se forman desde el principio por infiltración de polimorfonucleares y en otros casos comienzan siendo vesículas en las que gradualmente se acumula pus (vesículo - pústulas). Si esta atravesada por un pelo se denomina pústula folicular. Las pústulas no son sinónimo de infección, pudiendo ser estériles como en el acné (Bretas, 2000).
· Escamas: el producto final de la queratinización es la célula muerta del estrato córneo que se desprende de forma imperceptible. Cuando la producción de queratinocitos esta aumentada, las células muertas tienden a acumularse y forman las escamas (Bretas, 2000).
· Costras: las costras se forman cuando se desecan exudados serosos, sanguinolentos o purulentos en la superficie de la piel y son característicos de las infecciones piogénicas de la piel (Bretas, 2000).
· Liquenificación, engrosamiento y endurecimiento de la piel: caracterizado por la exageración de las marcas cutáneas superficiales. Las áreas liquenificadas a menudo se deben a la fricción. Pueden tener color normal, pero muchas veces son hiperpigmentadas. Las placas liquenificadas costrosas por lo general tienen un componente bacteriano y mejoran con la antibióticoterapia. En ocasiones la malassezia de halla dentro de tales lesiones (Kirks y Muller, 1997).
· Hiperqueratosis: aumento del espesor del estrato corneo y puede ser absoluta; cuando el aumento es real o relativa; cuando el aumento es aparente (Kirks y Muller, 1997).
· Otitis: puede haber seborrea húmeda o seca y ocasionalmente otitis externas con exudados ceruminosos y eritema de oído, es posible encontrar los ácaros y sus huevos en el exudado. Puede estar afectado el pabellón auricular y su borde (Kirks y Muller, 1997).
LA PIEL
La piel es el órgano más extenso del cuerpo, al que recubre en su totalidad, destinada a mantener la forma del cuerpo, proteger la red de músculos, huesos, vasos sanguíneos, y todo lo que hay al interior del animal, y establecer relaciones sensoriales con el medio, además es la responsable de la homeostasis y la termorregulación; también es reflejo de enfermedades sistémicas. La piel no es igual en todo el cuerpo, la parte más fina esta en los parpados y en los cojinetes, en el morro se encuentra la más gruesa. La piel y el pelaje del perro son la primera barrera de protección contra los parásitos hongos, bacterias y virus. Una piel y pelo en malas condiciones advierten un problema mayor como; presencia de parásitos, hongos, levaduras bacterias, carencias nutricionales, problemas hormonales, enfermedades crónicas, tumores etc. La piel sana se muestra suave de un color levemente rosado y elástica, cundo esta enferma puede estar con decoloraciones o hiperpigmentada, con grasitud excesiva, caspa, mal olor, etc. Debe mostrarse elástica en todo momento, lo cual se verifica levantando con los dedos y soltando, una piel sana deberá volver a su posición en dos segundos. El pelaje debe estar firme y brillante, es un aislante del frío y protector contra la lluvia, cuando se observa opaco y quebradizo o se puede sacar fácilmente con la tracción de los dedos, es signo de que el animal esta enfermo (Scott et al, 1997).
FUNCIONES DE LA PIEL
La piel tiene varias funciones, entre ellas actuar como barrera envolvente y proporcionar protección frente al medio ambiente (Aiello, 2000).
1. Elasticidad: es deformable, aguanta traumatismos
2. Síntesis de Vitamina D: muy importante en la absorción de calcio y fósforo en el intestino, esta síntesis ocurre convirtiendo el 7-dihidrocolesterol (animal) y el ergosterol (vegetal) de la piel, que cuando recibe radiaciones se convierten en colecalciferol (D3) y en ergocalciferol (D2) las que necesitan aun otra biotransformación en riñón e hígado para llegar a las formas activas de la vitamina D.
3. Secreción y depuración: ya que por el sudor se pueden eliminar numerosas sustancias de desecho. Las glándulas sebáceas que producen un producto llamado sebo que proporciona flexibilidad e impermeabilidad a la piel. Además permite eliminar los productos de la fermentación intestinal procedentes de la digestión hepática
4. Protección: aquí hay dos puntos por un lado protege frente a radiaciones UVA, esto se da gracias a la pigmentación dada por los melanocitos, y por otro lado previene la entrada de bacterias, por lo tanto una función inmunológica, la piel posee acción sobre los linfocitos, hay una población linfocitaria perenne en piel, hay un gran intercambio de información entre células: queratinocitos y linfocitos. Cuando la relación entre queratinocito y melanocitos se rompe, hay infección o enfermedad autoinmune, También hay una relación entre piel y las células de Langerhans, que avisa a los ganglios linfáticos que hay cuerpos extraños y además puede resistir hasta cierto punto las influencias dañinas de ciertos productos químicos (Hartmann, 1999).
5. Producción de anexos
6. Regulación de temperatura corporal: ya que regula la pérdida de calor, electrolitos y agua, a través de la vasodilatación o vasoconstricción sanguínea y por la sudoración.
7. Es un órgano sensorial: por medio de sus terminaciones nerviosas o receptores.
8. Exocrina: ya que existen glándulas de sebo donde: El DHE aumenta la producción de sebo, en el sebo hay lípidos irritantes, también provoca el engrosamiento de piel, pelo y granos, el Tejido Celular Subcutáneo fabrica estrógenos; importante fuente en la mujer menopáusica.
Incluso algunos la comparan con el riñón por su función en la mantención de la homeostasis en la regulación del sodio y el potasio (Mencaroni et all, 2005).
ESTRUCTURAS DE LA PIEL
La piel forma la superficie externa continua del cuerpo y en diferentes regiones varía por el espesor, color y presencia de pelo, glándulas y uñas. Pese a estas variaciones, que reflejan distintas demandas funcionales, todos los tipos de piel poseen la misma estructura básica (www.Novartis.com, 2003).
La Epidermis:
Es la capa más fina y externa. Presenta una renovación continua, se descama de manera invisible o en copos más grandes llamado caspa. No presenta vasos sanguíneos ni linfáticos, nutriéndose por difusión de la dermis, presenta una membrana basal sobre la que reposan cinco capas (Ganong, 1992):
Estrato Basal: El que esta unido íntimamente a la dermis, y por lo tanto la capa mas profunda de la epidermis. Es mas activo mitóticamente, de extensión mucho mayor a las otras capas, consta de dos tipos de células:
a) Queratinocitos: que están en reproducción constante y empujan hacia arriba para rellenar los estratos superiores las que al final serán desprendidas como células corneas muertas.
b) Melanocitos: encargados de la producción de melanina, ubicados en el estrato basal de la epidermis, y además también presentes en otros lugares como la vaina radicular externa en la matriz de los folículos pilosos y en los conductos de las glándulas sebáceas y sudoríparas, en general hay un melanocito por cada 10 o 20 queratinocito. Es una sola hilera de células cilíndricas a cuboidales que descansan sobre la membrana basal que separa la epidermis del la dermis.
La mayor parte de la melanina en la piel esta localizada aquí, pero en los animales de piel negra la melanina puede ser encontrada a lo largo de toda la epidermis. Los pigmentos melanina son los principales responsables por la coloración de piel y el pelo.
Las células de Merckel son células claras epidérmicas confinadas al estrato basal o apenas por debajo y se en encuentran solo en los cojinetes tilótricos. Son células capaces de actuar como receptores sensitivos a la presión, se ubican entre las células de la capa germinativa y se asocian a las células epiteliales vecinas por medio de desmosomas. Su cara basal se asocia a una Terminal de una fibra aferente, que corresponde al axón de una neurona sensitiva (Ganong, 1992)
Estrato Espinoso: es la segunda capa, está constituida por células unidas por desmosomas. En la piel con pelo, esta capa tiene un espesor de una o dos células, pero en las almohadillas plantares, plano nasal y uniones mucocutáneas se vuelve mas gruesa donde puede alcanzar un grosor de 20 células. Las Células de Langerhans sintetizan y expresan antígenos asociados a los genes de respuesta inmune (Scott et al, 1997).
Estrato Granuloso: con espesor de una a dos células en los lugares donde se encuentra .En la piel sin pelo o en el infundíbulo de los folículos pilosos, este estrato puede tener espesor de 4 a 8 células. Con células aplanadas que contienen gránulos queratohialínicos dispersos, (cuya función no esta bien clara pero se piensa que intervienen en la queratinización y en la función de barrera) que corresponden al inicio del proceso de la queratinización (Scott et al, 1997).
Estrato Lucido: Constituido por células sin núcleo ni perfiles definidos (células muertas), es una capa compacta y delgada, totalmente queratinizada. Esta presente en zonas muy queratinizadas y sin pelo (Scott et al, 1997).
Estrato Córneo: es la capa exterior del tejido completamente queratinizado que en forma constante es desprendido, presenta escamas densamente empaquetadas de queratina, la cual entrega dureza y fuerza. Es mas espesa en la piel calva o con escaso pelo. Su descamación gradual normalmente es balanceada por proliferación de células basales, que mantienen un espesor epidérmico constante (Kirks y Muller, 1997).
La Dermis:
Compuesta por fibras de colágeno, vasos linfáticos, folículos pilosos, glándulas sudoríparas, fibroblastos, nervios y el músculo erector del pelo. Consta de dos capas, la papilar y la reticular que es mas profunda. Responsable de la mayor parte de la profundidad, de la resistencia a las tracciones y la elasticidad de la piel, participa en la remodelación, mantención y reparación de la piel, además modula la estructura y función de la epidermis, la dermis se mantiene unida por una proteína llamada colágeno compuesta por fibroblastos. En esta capa se encuentran los receptores de dolor y del tacto (Sepúlveda, 2006).
La Hipodermis:
Representa el estrato más profundo de la piel. Está compuesto por tejido conjuntivo laxo, red de células de colágeno y grasa lo que ayuda a mantener el calor corporal y protege al cuerpo contra lesiones puesto que amortigua los impactos. No representa una delimitación pronunciada con el cutis. En las profundidades se une a las fascias musculares o bien al periostio, dejando de lado algunos pocos lugares del cuerpo, en la totalidad de la hipodermis se puede almacenar tejido adiposo, el cual cumple funciones aislantes, de almacenamiento y modeladoras (Kirks y Muller, 1997).
saludos a todos
Muchas gracias por preferir este blog, dejen sus comentarios para mejorarlo cada día mas.
clínica
fachada
2 comentarios:
estan buenas las fotos, pero falta detallar de que se trata cada una.
excelentes fotos!! concuerdo con el cometario anterior.
Por favor pongan casos clinicos de gatos o fotos de cirugia de felinos...
adios
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